Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром — клинико-кардиографический синдром, характеризующийся обострением стабильно протекающей ИБС. Симптоматика вариабельна, позволяет заподозрить нестабильную стенокардию (НС) или же инфаркт миокарда (ИМ), который протекает с или без элевации сегмента ST. Из-за быстро прогрессирования и отсутствия своевременно предпринятых мер патология может стать причиной внезапной сердечной смерти.

Не откладывайте визит к врачу, если имеются подозрения на нарушение работы сердечно-сосудистой системы. «Клиника АВС» сочетает индивидуальный подход к пациентам, высокий профессионализм врачей, современное лечебно-диагностическое оборудование. Мы готовы оказать медицинскую помощь даже при сложных кардиологических заболеваниях.

Определение и классификация острого коронарного синдрома (ОКС)

ОКС — следствие обструкции коронарной артерии (далее КА). Состояние включает симптоматику, характерную нестабильной стенокардии (бывает: впервые возникшая, спонтанная, прогрессирующая, вариантная, постинфарктная) либо острому ИМ:

• трансмуральный ИМ (элевация сегмента ST на ЭКГ);
• субэндокардиальный ИМ (инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST либо их сочетание).

Вышеперечисленные состояния этиологически связаны с острой коронарной ишемией. Дифференциация осуществляется по симптоматике, данным ЭКГ, уровням сердечных маркеров. Специалисты «Клиники АВС» помогут различить эти симптомы, поскольку диагностика и лечение ОКС, а также прогноз у данных состояний разные.

Причины острого коронарного синдрома (ОКС)

Самый распространенный причинно-наследственный фотокор — тромб в атеросклеротически измененной КА и последующий разрыв или расщепление атеросклеротической бляшки. В липидном образовании обычно присутствует большое количество лимфоцитов, макрофагов, которые инициируют воспаление в сосудистой стенке.

После надрыва бляшки из-за критической массы, окисления содержимого, высокого АД или серьезных физических нагрузок запускается процесс образования тромбов с активизацией факторов свертывания крови.

Тромб служит препятствием для поставки крови к миокарду. Примерно у 70 % пациентов наблюдается спонтанный тромболизис в течение суток, у остальных тромботическая окклюзия продолжается и становится причиной отмирания тканей сердечной мышцы.

Симптомы и признаки острого коронарного синдрома (ОКС)

Клиника зависит от локализации, особенностей патологических изменений в коронарной артерии, поэтому в каждом случае она разная. Возможна давящая или сжимающая боль в грудной клетке, иррадирующая в плечо, лопатку, шею, челюсть (левая сторона). Часто наблюдается нарушение ритма, проводимости, увеличение ЧСС. На этом фоне нередко развивается одышка, ощущение нехватки воздуха.

Примерно у 20 % пациентов острый ИМ протекает латентно либо проявляется неспецифическими симптомами (часто у диабетиков). Возможна потеря сознания, диспепсические расстройства. За исключением случаев, когда ИМ — распространенный, крупноочаговый, судить об объеме ишемизированного ИМ исключительно по симптоматике затруднительно. Поэтому необходима комплексная диагностика.

Диагностика острого коронарного синдрома (ОКС)

Диагностика острого коронарного синдрома включает:

1. ЭКГ в динамике. Выполняется в течение 10 минут с момента поступления больного. На основе данных исследования врачи «Клиники АВС» разрабатывают индивидуальную схему лечения. При трансмуральном ИМ необходима тромболитическая терапия, при субэндокардиальном ИМ она увеличивает риск осложнений.
2. Измерение уровня кардиомаркеров в динамике. После некроза миокарда сердечные ферменты и внутриклеточное содержимое (тропонины, миоглобин) высвобождается в кровоток.
3. Коронарография. Выполняется в экстренном порядке при трансмуральном ИМ. Отсроченная ангиография (спустя 1-2 суток) проводится при субэндокардиальном ИМ или НС без осложнений.

Лабораторная диагностика не являются основополагающей, но демонстрируют изменения, которые характерны для отмирания тканей: ускорение СОЭ, повышение числа лейкоцитов (иногда со сдвигом влево). Также проводится взятие крови на липидный профиль в течение суток с момента госпитализации.

Лечение острого коронарного синдрома (ОКС)

Помощь на догоспитальном этапе при остром коронарном синдроме включает:

1. Прием аспирина для угнетения агрегации тромбоцитов.
2. Купирование боли нитратами или опиатами.
3. Ингаляции кислорода.

Терапия при остром коронарном синдроме направлена на остановку тромбообразования, нормализацию кровообращения, регрессию ишемии, уменьшение размеров ИМ, сокращение нагрузки на сердечную мышцу, профилактику или лечение осложнений, стабилизацию нервно-эмоционального состояния. Т. к. ОКС — неотложное состояние, эффективность терапии во многом зависит от скорости постановки диагноза.

Основное лечение острого коронарного синдрома включает прием следующих препаратов: антиагреганты, антикоагулянты, антиангинальные средства и другие медикаменты в качестве поддерживающей терапии в зависимости от симптоматики.

ОКС лечение также обязательно включает постельный режим. Чтобы купировать беспокойство, панические атаки, смену настроения иногда используются легкие транквилизаторы (бензодиазепины).

Нередко у пациентов наблюдается нарушение пищеварения, задержка мочи (у пожилых людей). В связи с этим лечение ОКС может быть дополнено препаратами для поддержания работы кишечника, холинолитиками.

Прогноз и профилактика острого коронарного синдрома (ОКС)

При своевременной диагностике, адекватной терапии, соблюдении рекомендаций врача прогноз относительно благоприятный. В качестве профилактических мер рекомендуется минимизировать риск ожирения, отказаться от вредных привычек, избегать стрессовых ситуаций. Пойдет на пользу умеренная физическая активность: ходьба, катание на велосипеде, прогулки, плавание. Нужно контролировать АД, правильно питаться, чтобы не допустить развития атеросклероза. При наличии в анамнезе болезней сосудов, сердца нужно наблюдаться у врача и периодически проходить профилактическое обследование.

Что такое острый коронарный синдром и почему он возникает?

Существуют определенные факторы риска, связанные с острым коронарным синдромом, о которых важно знать. К ним относятся:

• возраст – возраст – для мужчин 45 лет и старше, для женщин — 55 лет и больше;
• высокое артериальное давление;
• повышение уровня холестерина крови;
• курение;
• отсутствие физической активности;
• несоблюдение диеты, ожирение или избыточный вес;
• алкоголизм;
• диабет;
• наследственные факторы;
• стресс.

Но тем ни менее причиной ОКС №1 является атеросклероз – его обнаруживают у 70 – 95% пациентов.

Как происходит развитие ОКС?

ОКС начинается, когда разрушенная атеросклеротическая бляшка стимулирует агрегацию тромбоцитов и образование кровяных сгустков в венечных артериях. В последующем этапе тромб закупоривает сосуд, уменьшая перфузию миокарда. Богатый на тромбоциты, он может выделять вазоконстрикторы — серотонин и тромбоксан А2. Это приводит к сужению просвета сосуда в месте разрыва атеросклеротической бляшки и к еще большей ишемии. Степень закупорки артерий, вызванная тромбом, определяет количество пораженного миокарда и тип ОКС:

• нестабильная стенокардия — частичная / прерывистая окклюзия, отсутствие повреждения миокарда;
• неQ-инфаркт — частичная / прерывистая окклюзия, повреждение миокарда;
• Q-инфаркт — полная окклюзия, повреждение миокарда.

Клетки миокарда требуют кислорода и аденозина 5b-трифосфата (АТФ) для поддержания сократимости и электрической стабильности. Поскольку они его лишены — происходит анаэробный метаболизм гликогена, образуется меньше ATФ, что приводит к сбою натриево-калиевых и кальциевых насосов и накоплению ионов водорода и лактата. В последующем всё это ведет к ацидозу. Если перфузию миокарда не восстановить в течение примерно 20 минут, наступают необратимые повреждения, приводящие к некрозу.

Диагностика

Инструментальные методы

Электрокардиограмма (ЭКГ) в покое – является «золотым методом» диагностики ОКС, а также скрининговым методом для других заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом. ЭКГ в покое необходимо сравнивать с предварительной кардиограмой и с ЭКГ после исчезновения болей. Еще одним преимуществом этого метода является простота исполнения — ведение пациентов доступно и в стационаре, и в поликлинике, и в амбулатории семейного типа.

Определение биомаркеров

Во время ИМ происходит отмирание клеток сердца. Ферменты из кардиомиоцитов попадают в кровяное русло и некоторое время продолжают циркулировать в нём. С помощью специальных анализов можно определить концентрацию этих веществ, оценить степень повреждения, а также установить сам факт некротических изменений в сердечной мышце.

Маркерами некротических изменений в миокарде являются:

1. Тропонин-Т.
2. Тропонин-I.
3. Миоглобин.
4. Креатинфосфокиназа (МВ).

Признаками ОКС являются:

1. Патологическая работа клапанов.
2. Увеличение камер сердца.
3. Турбулентный поток крови.
4. Расширенная нижняя полая вена.

Сцинтиграфия миокарда

Этот метод используют при необходимости определения точной локализации некротического очага. Суть его состоит в том, что здоровые и повреждённые клетки имеют разную биохимическую активность. При введении специальных реактивов, последние будут накапливаться избирательно либо в здоровых, либо в мертвых клетках (зависит от реактива), что позволит точно определить наличие повреждённых областей.

Коронарная ангиография

Коронарография является достаточно сложным, но достаточно информативным методом исследования ОКС. Его суть – выполнение рентгенографического снимка после введения в венечные артерии контрастного вещества. Коронарография позволяет определить точное место и степень сужения пораженной артерии.

Обязательными (стандартными) диагностическими мероприятиями при подозрении на ОКС являются электрокардиограмма и определение маркеров некроза. Остальные назначаются при необходимости — в зависимости от специфики болезни у каждого пациента.

Клиническое течение и стадии развития заболевания

Классификация острого коронарного синдрома позволяет разделить больных на две группы:

1. Больные с болью в груди, продолжительностью более 20 мин., которая не снимается приемом нитроглицерина. На ЕКГ — элевация сегмента ST, что свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии. В дальнейшем это приводит к возникновению Q-инфаркта.
2. Больные с болью в груди, продолжительностью более 20 мин., которая не снимается приемом нитроглицерина и пациенты с впервые возникнувшей стенокардией III класса без устойчивого подъема сегмента ST (депрессия, изменение T). Такое состояние трансформируется в не-Q-инфаркт или в нестабильную стенокардию.

Лечение и оказание помощи

Неотложная помощь при остром коронарном синдроме зависит от его варианта и проводится на основании специально разработанных протоколов. При ОКС с элевацией сегмента ST:

1. Пациентам, госпитализированным не позднее 12 часов после появления симптомов показана механическая (чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или фармакологическая реперфузия).
2. Предпочтение отдается ЧКВ, если его производят не позднее 120мин. После первого обращения за медицинской помощью.
3. При невозможности выполнения ЧКВ на протяжении 120мин. Производят тромболизисную терапию.
4. В случае успешного тромболизиса больного направляют в центр для проведения коронарной ангиографии на протяжении 3-24час. При неэффективном тромболизисе необходима срочная ангиография.
5. Антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия.
6. Гиполипидемическая терапия.

Алгоритм помощи при ОКС без элэвации сегмента ST:

1. Оценка клинического состояния, подтверждение диагноза.
2. Медикаментозная терапия: антиишемические средства, антикоагулянты и антиагреганты.
3. Коронарная реваскуляризация.
4. Статины.

Нитроглицерин

Нитроглицерин представляет собой сосудорасширяющее средство, которое снижает потребность миокарда в кислороде. Его вводят сублингвально или с помощью буккального спрея (0,3-0,6 мг) каждые 5 минут, в общей сложности 3 дозы. Если боль сохраняется, следует начать введение внутривенного нитроглицерина (начальная скорость 5-10 мкг/мин с её увеличением до 10 мкг/мин каждые 3 — 5 минут до ослабления симптомов). Абсолютными противопоказанием к применению нитроглицерина является гипотензия.

Морфин и другие анальгетики

Морфин рекомендуется после 3 доз нитроглицерина, или когда симптомы ишемии повторяются во время лечения. В таких случаях от 1 до 5 мг морфина сульфата можно вводить внутривенно каждые 5-30 минут при необходимости, с тщательным контролем артериального давления и частоты дыхания. Морфин действует как мощный анальгетик.

β -блокаторы

β- блокаторы ингибируют β-1 адренергические рецепторы в миокарде, уменьшают его сократимость и сердечный ритм. При отсутствии противопоказаний, терапия пероральными формами β-блокаторов должна быть начата в течение первых 24 часа. Для всех пациентов доза препарата должна быть скорректирована для достижения частоты сердечных сокращений от 50 до 60 ударов в минуту.

Ингибиторы системы Ренин-Ангиотензин-Альдостерон

В зарубежных рекомендациях отмечено, что при отсутствии гипотензии или других известных противопоказаний пероральное введение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, лизиноприл) или блокатора рецептора ангиотензина II, для пациентов, которые не переносят ингибиторы АПФ (валсартан,лозартан) в течение первых 24 часов позволило существенно снизить количество летальных исходов.

Антитромботическая терапия

Антитромботическая терапия является краеугольным камнем лечения пациентов с ОКС. Она включает два компонента: антитромбоцитарную и антикоагулянтную терапию.

Антитромбоцитарная терапия

Аспирин. Он блокирует синтез тромбоксана А2 путем необратимого ингибирования циклооксигеназы-1, тем самым уменьшая агрегацию тромбоцитов. Первоначальная суточная доза должна становить от 162 до 325 мг, а затем уменьшается — от 75 до 162 мг. Используется для долгосрочной вторичной профилактики.

Клопидогрель является рекомендуемой альтернативой для пациентов, которые не переносят аспирин. Он уменьшает активацию и агрегацию тромбоцитов и снижает вязкость крови. Нагрузочная доза составляет 600 мг, поддерживающая – 75мг на день. Терапия клопидогрелем и аспирином рекомендуется практически всем пациентам с ОКС.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия должна начинаться как можно скорее после постановления диагноза. На сегодняшний день для её проведения используют такие препараты: нефракционированный гепарин, эноксапарин, фондопаринукс.

Нефракционированный гепарин(НФГ). Результаты нескольких рандомизированных исследований свидетельствуют о том, что прием НФГ ассоциируется с более низкими показателями смертности нежели терапия исключительно аспирином. Но при его назначении необходимо наблюдение за активированным частичным тромбопластиновым временем (ЧТВ) для предотвращения кровоизлияний.

Фондопаринукс — синтетический пентасахарид, который является непрямым ингибитором фактора Ха и требует антитромбина для достижения терапевтического эффекта. Этот препарат предпочтительнее других антикоагулянтов для пациентов, которым проводится консервативная терапия и у пациентов с повышенным риском кровотечения.

Гиполипидемическая терапия

В отсутствие противопоказаний, липидопонижающая терапия со статинами должна быть начата для всех пациентов с ОКС, независимо от базового уровня холестерина и ЛПНП.

Тромболизисная терапия

Проводится на догоспитальном этапе. Если это невозможно — не позднее 30 минут после госпитализации. Используют препараты следующих видов:

• Стрептокиназа – 1,5 млн., ОД в/в на протяжении 30-60мин;
• Альтеплаза — 15мг в/в болюсно, 0,75 мг/кг массы тела на протяжении 30мин, дальше по 0,5 мг/кг на протяжении 60мин.; общая доза не должна превышать 100мг;
• Тенектоплаза – болюсное в/в введение препарата зависит от массы больного: 30 мг при массе меньше 60 кг; 35 мг на 60-69кг; 40мг на 70-79кг; 45мг на 80-89кг; 50мг на массу больше 90кг.

Операции для лечения ОКС

Хирургическое лечение острого коронарного синдрома направлено на восстановление кровообращения в венечных артериях. Позволяют этого достичь аортокоронарное шунтирование и стентирование. Суть первого метода лежит в создании обходного пути для артериальной крови, избегая пораженного участка. Таким образом, те участки сердца, которые страдали от гипоксии, начинают снова нормально функционировать. Суть стентирования заключается в постановке в артерию стента, который расширит ссуженный участок и будет препятствовать дальнейшему росту бляшки.

Реабилитация и дальнейшее наблюдение пациента

Реабилитация сердца включает в себя:

• диетическое консультирование;
• назначение комплекса упражнений;
• психосоциальную поддержку;
• отказ от курения;

Целью является быстрое и полное восстановление организма и снижение вероятности повторения ОКС. Программа реабилитации фокусируется на улучшении физического состояния, уверенности в себе и социальной интеграции. Она проводится с помощью врача, специализированных физиотерапевтов, медсестер и подразделяется на госпитальный и поликлинический этапы. Кроме того, необходимы постоянные консультации у лечащего доктора.

Выводы

За прошедшую четверть века были достигнуты колоссальные успехи в нашем понимании патофизиологии ОКС, и эти достижения сопровождались огромные прорывами в управлении этим состоянием. Точная диагностика острого коронарного синдрома имеет жизненно важные последствия и требует тщательной оценки анамнеза пациента, результатов физического обследования, ЭКГ с 12 отведениями и анализа биомаркеров сердца. Руководство по лечению ОКС включает как агрессивную медицинскую терапию, так и реваскуляризацию. А раннее выявление симптомов и своевременная профилактика этого заболевания позволят избежать негативных последствий и сберечь здоровье на многие годы.

Что такое острый коронарный синдром?

Острый коронарный синдром (ОКС) означает группу клинических проявлений, определяемых острой ишемией миокарда (ишемической болезнь сердца), то есть внезапного и критического снижения кровотока в сердечной ткани.

Наиболее частой причиной этого внезапного падения кровотока является разрыв или эрозия «уязвимой» коронарной атеросклеротической бляшки с последующим скоплением тромбоцитов и тромботическим перекрытием с последующим уменьшением или остановкой кровотока.

Эпидемиология

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности и заболеваемости в западных странах; их распространенность постепенно растет в связи с увеличением средней продолжительности жизни.

По оценкам, за один год более 135 000 человек пострадали от коронарного заболевания сердца и 45 000 из них погибли от него.

Патогенез (механизм зарождения и развития болезни)

Атеросклеротическая болезнь коронарных артерий (хроническое изменение коронарных артерий) — прогрессивный процесс, характеризующийся появлением атеросклеротических бляшек.

В нормальных условиях внутренняя поверхность артерий гладкая; при осаждении холестерина на внутренних стенках образуется атеросклеротическая бляшка, которая со временем может увеличиваться в размерах (устойчивая бляшка).

Когда поверхность бляшки разрывается (уязвимая бляшка), кровеносная струя вступает в контакт с содержимым самой бляшки, вызывая процессы коагуляции и активации тромбоцитов с последующим образованием тромба, это вызывает закупорку или субокклюзию артерии, препятствуя притоку крови и тем самым поступлению кислорода и субстратов в распыленную сердечную мышцу.

Когда пораженная тромбозом артерия является полностью закрытым эпикардиальным сосудом, примерно через 15 минут начинается острый инфаркт миокарда, начиная с эндокарда и заканчивая эпикардом; если преобладают явления тромбоцита и артерия частично забита, то развивается нестабильная стенокардия.

Масштабы ишемии также зависят от наличия или отсутствия побочных эффектов и потребления кислорода миокардом.

Классификация

Острые коронарные синдромы можно классифицировать по степени и продолжительности стеноза/окклюзии, а также по количеству ткани миокарда, которая переходит в некроз, на следующих клинических картинах:

• Нестабильная стенокардия: это острая ишемия миокарда без значительного некроза миокарда.
• Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, ИМбпST): картина менее тяжелого инфаркта, обусловленная острой ишемией миокарда, связанной с субэндокардиальным некрозом миокарда; в этом случае показатели некроза выше нормы.
• Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, ИМспST): наиболее тяжелая картина инфаркта; оно вызвано острой ишемией миокарда, связанной с некрозом миокарда полной толщины, со значительным увеличением показателей некроза.

Причины и факторы риска острого коронарного синдрома

Основными причинами и факторами риска являются:

• Наследственность: наличие ишемической болезни сердца у родителей или братьев и сестер повышает риск развития острого коронарного синдрома.
• Пол: у мужчин чаще встречается ишемическая болезнь сердца, но только по сравнению с женщинами детородного возраста эстрогены оказывают защитное действие против этой болезни; Женщины в постменопаузе, с другой стороны, имеют такой же риск, что и мужчины.
• Возраст: острый коронарный синдром обычно поражают после 45 лет.
• Курение: среди заядлых курильщиков (более 15 сигарет в день) в возрасте от 45 до 54 лет риск смерти от ишемической болезни сердца оценивался в три раза выше, чем у некурящих; это связано как с прямым воздействием самого дыма, так и со снижением толерантности к физическим нагрузкам.
• Артериальная гипертензия: определение артериального давления, равного или превышающего 140 мм рт.ст. максимального (систолического) давления и 90 мм рт.ст. минимального (диастолического) давления.
• Сахарный диабет.
• Ожирение: это хроническое заболевание, характеризующееся одним или несколькими из следующих параметров: индекс массы тела — ИМТ = 30 кг/м² — масса тела более 30% по сравнению с идеальным весом — плиометрическое измерение значений выше 95° процентиль. Центральное или абдоминальное ожирение связано с повышенным риском ишемической болезни сердца.
• Гиперхолестеринемия: в частности, высокие уровни липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), низкие уровни липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и соотношение ЛПНП/ЛПВП> 3.
• Гипергомоцистеинемия: чрезмерное присутствие гомоцистеина в крови (нормальные значения: <13 мкмоль>
• Сидячая жизнь: плохая физическая активность.
• Неспокойная, нервная жизнь.

Симптомы и признаки

Основным симптомом острых коронарных синдромов является боль в груди. О боли сообщают с угнетающими и сжимающими характеристиками, такими как чувство сдавления, тяжести, удушья и боли на уровне грудной клетки.

Наиболее часто упоминаемый участок — загрудинный, с воздействием на эпигастрий, левую руку (локтевую сторону), плече, шею, челюсть, спину и праву руку.

Если продолжительность боли составляет менее 20 минут, это обычно нестабильная стенокардия; если вместо этого продолжительность болевой симптоматики превышает 20 минут, вероятно, что это инфаркт, то есть некроз миокарда; если боль продолжается в течение нескольких часов с переменной интенсивностью, это может быть инфаркт миокарда с некрозом стенки (ИМспST).

Кроме того, пациент может жаловаться на одышку (обычно связанную с сердечным приступом). Также с болью связаны нейровегетативные симптомы, такие как:

• тошнота;
• рвота;
• холодная потливость;
• прострация;
• чувство боли.

В 30% случаев, особенно у диабетиков или пожилых людей, нейровегетативные симптомы могут присутствовать при отсутствии боли. В некоторых случаях возможен острый коронарный синдром без боли: для этих пациентов диагноз ставится ретроспективно, во время проведения инструментальных исследований, таких как ЭКГ, сцинтиграфия или эхокардиография, которые выявляют некроз ткани.

Диагностика

Диагноз острого коронарного синдрома основан на анамнестическом сборе, симптоматологии, представленной пациентом, проведении ЭКГ и анализах крови для исследования ферментов, показателей некроза сердца. Эти исследовании необходимы, чтобы отличить пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМспST) от пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом ST (ИМбпST) и других пациентов с нестабильной стенокардией.

• Симптомы: с помощью так называемой «оценки боли в груди» можно оценить, связана ли боль в груди или нет сердечной недостаточностью, ее применение включает в себя присвоение оценки местоположению, характеру, иррадиации боли и любых связанных симптомов.
• Электрокардиограмма (ЭКГ): играет основополагающую роль в диагностике острых коронарных синдромов. ЭКГ позволяет диагностировать инфаркт, но также приблизительно его положение и его расширение. Электрокардиограмма при ИМспST, характеризуется изменением ЭКГ при трансмуральном инфаркте, то есть по всей толщине сердечной мышцы, представляет собой подъем сегмента ST> 1 мм с выпуклостью, направленной вверх. Появление патологических зубцов Q. Электрокардиограмма при ИМбпST и нестабильной стенокардии характерным изменением ЭКГ, в случае нестабильной стенокардии или ИМбпST является вычитание сегмента ST> 1 мм.
• Анализ крови. Сердечные клетки (миоциты), когда они подвергаются некрозу, выделяют некоторые вещества (ферменты или белки), которые можно обнаружить и измерить в крови, повторная дозировка которых может дать фундаментальные клинические показания. Наиболее используемые ферменты:
  • Тропонин (Tn): это очень чувствительный специфический сердечный маркер. В случае инфаркта миокарда тропонин Т увеличивается в сыворотке через 2-4 часа от начала симптомов, он имеет самый высокий пик через 8-12 часов, оставаясь высоким до примерно 14 дней.
  • CK-MB креатинкиназа: это маркер некроза сердца; его значения высоки примерно через 3-8 часов от начала боли. Она может оставаться обнаруживаемой в течение длительного времени.
  • Лактатдегидрогеназа (ЛДГ): полезна при диагностике инфаркта миокарда, когда пациент достигает позднего наблюдения, так как его максимальный пик наступает через 4-5 дней, а значение остается высоким в течение 15-20 дней. Аспартатаминотрансфераза: пик виден через 36 часов, возвращается к норме через 5-6 дней.
  • Миоглобин: это очень ранний маркер некроза сердца, который можно проследить через несколько часов после появления симптомов, проявляя пик через 4-12 часов и нормализуясь примерно через 24 часа.

Лечение острого коронарного синдрома

Лечение острых коронарных синдромов предполагает использование многочисленных лекарственных препаратов:

• введение кислорода,
• анальгетики,
• тромбоцитарные анти-тромбоциты,
• антикоагулянты,
• бета-блокаторы,
• ингибиторы АПФ,
• антагонисты кальция.

У пациентов с инфарктом миокарда с некрозом полной толщины (ИМспST) также необходимо быстро восстановить кровоток в закупоренной коронарной артерии: это можно сделать с помощью фибринолитической терапии или чрескожной коронарной реваскуляризации: с помощью коронарной ангиопластики, то есть с помощью механической реканализации с или без имплантата стента сосуда, ответственного за инфаркт.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА — чрескожная коронарная ангиопластика или ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство) — это интервенционная кардиологическая процедура, с помощью которой можно реанализировать большую часть коронарного стеноза.

Ангиопластике предшествует и ассоциируется с коронарографией, которая позволяет визуализировать коронарные артерии. Он предполагает использование тонкого катетера, который вводится через артерию, доходящую до сердца. На наконечнике катетера находится воздушный шар (баллон), который помещается (под рентгеновским контролем) в центр коронарного стеноза и затем накачивается, чтобы сжать отложения налета внутри коронарной артерии, тем самым восстанавливая кровоток.

Во время операции могут быть установлены коронарные стенты, то есть «расширяемые» канальцы в металлической сетке, которые оставляют, чтобы держать артерию. Также используются лекарственные стенты, которые, помимо того, что являются структурной опорой для коронарной артерии, имеют лекарственное покрытие, которое помогает предотвратить рестеноз сосудов. Более подробно об этих процедурах вам расскажет кардиолог.