Функциональная кардиопатия у детей

артериальный анастомоз; не естественное развитие крупных артерий; неправильное расположение больших артерий; стеноз клапана сердца; отклонения от нормы проводимость в сердце электроимпульсов; ось сердца смещена в одну сторону.

Все эти отклонения и нарушения в функциональности органа приводят к нарушениям сердечной ритмичности, сердечной недостаточности, недостаточности легких, отечности, уменьшению объема перекачиваемой сердцем крови.

По разновидностям

Кардиопатия зависит от патогенеза и делится на следующие виды:

• функциональная форма кардиопатии;
• вторичная;
• диспластическая;
• дилатационная

Это кардиопатия, развивающаяся на фоне повышенных физических нагрузок.

Большое значение в прогрессе заболевания имеет и эмоциональное состояние у детей.

Чаще всего провоцирует эту стадию болезни у детей завышенные нормативы в физкультуре и спорте.

Вторичная.

Кардиопатия возникает вследствие расстройства внутренних жизненно важных органов.

Этот недуг провоцируют инфекционные и вирусные болезни и их длительный период лечения, а также не правильно подобранное медикаментозное лечение.

Диспластическая стадия патологии.

Не вызывается заболеваниями внутренних органов, а происходит посредством замещения тканей миокарда волокнами, которые имеют пониженную эластичность.

От этого структура волокон теряет свою целостность, что приводит к разрушению тканей.

Дилатационная стадия.

Приводит к увеличению стенок миокарда, за счет недостаточной эластичности.

Классификация патологии у детей

Кардиомиопатия делится на ишемический тип патологии и не ишемический тип. Кардиомиопатия у детей имеет не ишемический тип патологии.

Эта патология связана с отклонениями в структуре сердечной мышцы, а не в нарушениях коронарных артерий, которые не достаточно перекачивают в миокард крови.

В данном случае миокард не дополучает необходимого питания для нормального функционирования.

Не ишемическая форма кардиомиопатии делится на:

• первичную стадию;
• вторичную стадию.

Первичная кардиопатия — это поражение сердечной мышцы, которое спровоцировало генетическое отклонение у ребенка. Также провокаторами могут выступать инфекционные агенты.

Вторичная стадия вызвана осложнениями недуга, который не связан с сердечной системой. Это осложнения таких болезней, как: онкология у детей, вирус иммунодефицита человека, дистрофия мышечной ткани, фиброз ткани кистозный.

Типы кардиопатии не ишемического вида

Кардиомиопатия не ишемического типа болезни в детском организме подразделяется на виды:

• симметричный гипертрофический;
• ассиметричный гипертрофический;
• дилатацтонный вид;
• рестриктивный вид.

Каждая форма кардиопатии неишемического типа отличается по характеру повреждения.

Дилатационный вид патологии у детей самый широко распространенный  — это 58% случаев в кардиопатии. Гипертрофический вид симметричный — 30% случаев.

Остальные виды занимают малый процент заболевания.

Дилатационная форма кардиопатии

Дилатационная форма кардиопатия формируется в том случае, когда происходит увеличение кардиомиоцитов и они расширяются в одной из камер органа. Иногда расширяются несколько сердечных камер.

Процесс начинается с желудочка с левой стороны органа и тогда происходит расширение на предсердие с левой стороны.

Затем происходит тот же процесс и справой стороной органа. Объем сердца увеличен. Причиной этому служит увеличение объема камер мышцы.

Осложнением такого увеличения камер сердца, есть отклонения в работоспособности митрального клапана.

По этой причине снижается объем прокачиваемой через миокард крови и развивается начальная форма сердечной недостаточности. Биологическая жидкость застаивается в легких, брюшной полости, от этого происходит отечность в организме.

Дилатационная форма кардиопатии у взрослых — это форма, которая является приобретенной.

Дилатация камер провоцирует патологию в митральном клапане (пролапс), что вызывает сердечную недостаточность застойного характера.

Гипертрофическая форма кардиомиопатии

Гипертрофическая форма кардиомиопатии, также является и обструктивной формой болезни.

Вследствие данной формы в органе развивается стеноз субаортального типа и гипертрофия стенки между желудочком и предсердием, которая носит ассиметричную форму.

Гипертрофическая форма кардиомиопатии провоцирует субаортальный стеноз, который создает препятствие выходу крови из левостороннего желудочка.

Симптоматика стеноза:

• боль в грудной клетке при состоянии покоя,
• после нагрузки состояние близкое к обморочному,
• одышка, как следствие переполненного биологической жидкостью левостороннего предсердия.
• Стенки миокарда становятся увеличенными и утолщенными.

При ассиметричной гипертрофии большая часть мышцы находится в камере левостороннего желудочка. Камера этого желудочка, при уплотнении стенки становится жесткой и менее эластичной.

Из желудочка затруднительно выбрасывается кровь в орган. Гипертрофия прогрессирует, и тогда возникают проблемы с кровотоком в сердце.

Причина данного заболевания у детей не выяснена, но большой процент случаев заболевания носит генетический характер.

Диспластическая форма кардиомиопатии

Это самая редкая форма болезни. При данной форме стенки желудочков производят сокращения в пределах нормы.

Только миокард не способен нормально расслабляться.

Структура стенок имеет измененный вид, что делает их менее эластичными и жесткими.

При таком состоянии болезни предсердия увеличиваются, а нижний отдел органа не подвергается изменению. В этом случае происходит ограниченный приток крови к органу.

У детей такое состояние идиопатическое. Во взрослом организме это заболевание является следствием болезни амилоидоза или гемохроматоза.

Симптомы кардиопатии всех ее форм

Симптомы, которые присущи всем видам кардиопатии:

• ноющая грудная боль;
• одышка;
• сильная утомляемость;
• недомогание организма;
• состояние слабости.

В начале развития болезни одышка наступает после активного спорта или физической нагрузки, но по мере прогресса в заболевании, одышка возникает и в расслабленном состоянии.

Грудная боль может длиться несколько минут, но в зависимости от темпа развития болезни — и до нескольких суток.

Не своевременная диагностика по данным симптомам приводит к тому, что сердечная мышца не получают необходимую дозу кислорода для нормального функционирования. Полезная информация о строении и  механизме компенсации сердечной мышцы

Кардиомиопатией диспластической , болеют дети, страдающие от заболевания ревматизм.

Разрушенные заболеванием ткани не справляются с нагрузкой сердца, поэтому в таком органе развивается патология и появляется повышенная усталость и слабость всего организма.

Также кожные покровы становятся бледными, появляется одышка. Данная патология переходит  в сердечную недостаточность.

Вторичный вид кардиопатии. Первопричинами данной стадии болезни, являются:

• пневмония;
• бронхиальная астма;
• болезнь миокардит;
• заболевание эндокардит.

Кардиомиопатия у детей прогрессирует стремительно. Появляется ярко выраженная симптоматика.

Поэтому диагностируется это заболевание на первых стадиях развития болезни, достаточно часто.

Симптомы вторичного вида патологии, могут быть разными.

Это зависит от локализации очага, от места первоисточника импульса, от стадии разрушения миокарда.

При локализации патологии в правостороннем предсердии, у детей возникает отечность, повышенное потоотделение, сухой кашель и тяжесть за грудной клеткой.

При диагностическом обследовании, отмечается нарушения в монолитности сердечных тканей.

Эти симптомы позволяют доктору установить предварительно диагноз и направить пациента на комплексное обследование сердца и сосудистой системы.

Диагностика

Педиатр проводит осмотр ребенка, в случае обнаружения отклонения в работе сердечной мышцы, направляет больного на прием к детскому врачу кардиологу.

Кардиолог при обнаружении патологии, направляет пациента на полное обследование внутренних органов, сердца, а также на определение возможных нарушений в сосудистой системе и в эндокринной системе.

Очень часто кардиопатия выявляется при обследовании пациента, с жалобами на другую болезнь, которая никак не связана с сердечной системой.

Для того, чтобы начать своевременную терапию кардиопатии, необходимо установить диагноз.

Для этого проводятся следующие диагностические мероприятия:

• УЗИ сердца;
• электрокардиограмма;
• кардиография ЭХО;
• ЭКГ.

Дополнительно может назначаться рентген груди, для того чтобы выявить степень увеличения желудочков. Этот вид исследования применяют при дилатационной стадии кардиопатии.

Заболевание кардиопатия у новорожденных

Кардиопатия может развиваться по причине недостатка кислорода в утробе матери.

Не важно, в какой период произошло кислородное голодание, в период вынашивания ребенка или во время родов.

При гипоксии развиваются нарушения в работоспособности сердечной мышцы и патологии в нервной системе. Нарушен энергетический обмен в организме.

Если недостаток кислорода произошел после рождения, то в этом случае развиваются сердечные заболевания, которым необходимо специализированное лечение.

У 30% заболевших новорожденных кардиопатией, болезнь проходит после трех летнего возраста.

Лечение каридопатии у детей

Современные методики лечения позволяют при своевременной постановке диагноза, за относительно короткое время излечить практически все типы данного заболевания у маленьких детей, а также и у подростков.

Функциональная кардиопатия лечится при помощи физиотерапии.

Способ лечения — интерференцтерапия. При помощи аппарата физиотерапевтического характера внутрь сердечной мышцы посылаются импульсы средней частоты.

Частотные колебания возбуждают ткани миокарда, что приводит к улучшенному процессу кровообращения и уменьшению болевого синдрома.

При помощи импульсов налаживаются обменные процессы в организме маленького ребенка.

Остальные виды кардиомиопатии излечиваются медикаментозным методом.

Длительность лечения и медикаментозные препараты подбираются индивидуально и зависят от возраста детей, стадии развития болезни.

При лечении медикамента, назначаются препараты, которые понижают уровень артериального давления, средства, которые восстанавливают сердечный ритм и предотвращают развитие аритмии.

Поддержка электролитного баланса в организме, корректируется при помощи медикаментозных средств.

Лечение методом оперативного вмешательства.

Это метод открытого оперативного вмешательства в орган, при котором врач может удалить часть перегородки камеры одного из желудочков, также происходит замена митрального клапана. Установка кардиостимулятора производится способом хирургического вмешательства в орган.

Не своевременное лечение приводит к ускоренному развитию патологии и на более поздней стадии развития болезни, заболевание можно излечить только хирургическим путем — пересадкой сердца.

Для лечения кардиомиопатии важное место занимают: правильный и здоровый образ жизни и культура питания. Умеренная физическая нагрузка, больше отдыхать на свежем воздухе.

В меню пациента не должны входить трансжиры.

Ограничить употребление соли и сахара. Включить в рацион питания детей белки животного и растительного происхождения.

Осложнения у детей

Не своевременное лечение может привести к осложнениям кардиопатии. Самым тяжелым осложнением этого недуга, является пересадка органа.

Также осложнениями могут быть:

• тяжелая форма аритмии;
• тромбоз или тромбоэмболия — образование тромбов, что может привести к летальному исходу;
• хроническая форма сердечной недостаточности, что чревата смертью;
• внедрение в сердце кардиостимулятор;
• внезапная остановка сердца. При всех видах кардиопатии может произойти у маленьких детей остановка сердца. Это может быть последствие тяжелой стадии аритмии.

Своевременная диагностика и медикаментозное лечение, предотвратят развитие осложнений на сердце и помогут полностью излечить заболевание у детей.

Что такое кардиопатия, по каким причинам она возникает у детей?

Кардиопатия у детей диагностируется достаточно часто. Под этим термином подразумевают группу заболеваний, при которых формируются различные аномалии строения сердечной мышцы (обратимые или необратимые), влияющие на развитие миокарда. Часто диагностируемые патологии:

• неправильное развитие желудочков;
• пороки клапанов;
• увеличение толщины межжелудочковой перегородки;
• аномальное строение магистральных сосудов;
• дополнительные хорды (рекомендуем прочитать: какие последствия для здоровья несет дополнительная хорда в сердце у ребенка?);
• нарушение процесса проводимости электрических импульсов;
• артериальный анастомоз.

Такие аномалии способы привести к изменению ритма сердца, уменьшению объема крови, которую оно способно перекачивать, отекам, сердечной или легочной недостаточности. Причины развития недуга:

• врожденные патологии из-за сбоев в развитии эмбриона;
• стеноз клапанов;
• нарушение процесса проведения электроимпульсов;
• гормональные сбои и избыточная секреция гормонов;
• перенесенные инфекции;
• активный рост ребенка;
• физические нагрузки, не соответствующие возрасту;
• аутоиммунные процессы;

• стрессы и неврозы;
• хронические воспалительные заболевания;
• нарушение обмена веществ.

Термины «кардиопатия» и «кардиомиопатия» – не синонимы. Кардиопатия – это группа болезней, которые объединяют склеротические и дистрофические изменения миокарда, провоцирующие нарушения в работе сердечной мышцы. Кардиомиопатией называют изменение структуры тканей сердца при отсутствии врожденных аномалий, поражений системных сосудов, клапанных пороков, гипертонии и т.д. Многие кардиологи ставят диагноз «кардиомиопатия», когда сердечная недостаточность не похожа ни на одну другую патологию. Около половины больных на ранней стадии не имеют никаких тревожных симптомов.

Классификация и симптомы детской кардиопатии

Врожденная и приобретенная

Врожденную кардиопатию могут выявить на первых месяцах жизни малыша, но чаще у ребенка отсутствуют жалобы вплоть до 6-7 лет. Иногда во время подвижных игр он может уставать быстрее сверстников, делать остановки для отдыха.

Ребенок может жаловаться на боли в груди, появление одышки при незначительной физической активности. Отмечаются учащенный сердечный ритм и лишний вес.

Функциональная и диспластическая

Функциональная кардиопатия у детей возникает из-за физических перегрузок (неправильно выстроенные уроки физкультуры, профессиональный спорт). Миокард пытается быстро адаптироваться к новому режиму работы, в кровь поступает меньше кислорода. При функциональном типе патологии отмечаются такие симптомы:

• усталость и слабость;
• одышка даже при стандартной скорости ходьбы;
• плохая выносливость;
• приступы тахикардии, проявляющиеся бледностью или синюшностью кожи;
• сильное потоотделение, отеки.

Диспластическая форма недуга возникает как самостоятельная патология и не является следствием сбоев в работе организма или других заболеваний. Она характеризуется замещением отдельного участка сердечной мышцы соединительной тканью, из-за чего электроимпульсы проходят недостаточно быстро. Диспластическая кардиопатия у детей проявляется:

• бледностью кожи;
• нехваткой кислорода;
• нарушением ритма сердца;
• головокружениями;
• обмороками;
• сильной потливостью.

Первичная и вторичная

Первичную кардиопатию от вторичной часто отличить тяжело – определение того или иного типа осуществляется после детального и всестороннего обследования ребенка. Различаются причины их возникновения:

• первичная чаще всего является следствием врожденного заболевания и проявляется в первые годы жизни;
• вторичная кардиопатия у детей – это болезнь, развивающаяся как следствие какого-либо недуга (сахарного диабета, астмы, ВИЧ, рака, затяжной простуды и т.д.).

Вторичную форму патологии заподозрить проще, т.к. при ее развитии ребенок уже находится под наблюдением педиатра и проходит лечение основного заболевания. Симптомы разнообразны и у большинства детей не говорят о проблемах с сердцем, а зависят от первичной болезни. При появлении подозрений на изменения миокарда малыш направляется к кардиологу.

Диагностические методы

Кардиолог проводит опрос родителей и малыша, если у него есть жалобы, и предлагает пройти обследование, которое включает:

• УЗИ сердечной мышцы;
• эхокардиографию;
• электрокардиографию;
• общий анализ крови;
• компьютерную томографию;
• рентген для определения расширения желудочка;
• генетический анализ (в редких случаях).

Лечение кардиопатии у детей разного возраста

Схема лечения кардиопатии зависит от типа патологии. Функциональный вид заболевания лечится с применением физиотерапевтических методов, например, интерференцтерапии. Использование специального аппарата способствует ускорению обменных процессов и улучшению циркуляции крови, уменьшению болевых ощущений. Процедура считается больше профилактической, чем лечебной. Для некоторых пациентов назначаются препараты:

• витамины группы B, калий, L-карнитин, никотиновая кислота — для укрепления организма;
• таблетки Метопролол, Небиволол — при выраженной аритмии.

Применение других лекарств должно иметь четкие показания. Операция при функциональной кардиопатии проводится крайне редко.

Диспластическая кардиопатия не требует специфического лечения. Чаще всего ребенку назначаются профилактические средства и рекомендуется не перегружать сердечную мышцу. По показаниям при диспластическом типе болезни используются:

• Анаприлин, Верапамил;
• гормонотерапия;
• препараты магния (Панангин);
• аминокислоты (Карнивит);
• седативные медикаменты (Персен).

Специфического лечения первичной кардиопатии нет – терапия направлена на предотвращение осложнений. Пациентам необходимо снизить физические нагрузки, соблюдать диету с ограничением употребления соли и жиров. При вторичном типе заболевания назначаются средства для стимуляции активности сердца, или проводится операция на пораженном участке органа. Новейшими и крайне редко применяемыми методами лечения являются использование стволовых клеток и пересадка сердца.

Возможные осложнения

Кардиопатия влияет на электропроводимость импульсов в сердце. Если не соблюдать рекомендации специалистов, возможны неблагоприятные для здоровья последствия:

• аритмия, развивающаяся в 10% случаев и требующая лечения препаратами или установки кардиостимулятора;
• инфекция клапанов, стенок сердца и сосудов – эндокардит;
• перикардит;
• отек легких;
• тромбообразование;
• сердечная недостаточность в хронической форме (появляется на поздних стадиях кардиопатии);
• внезапная смерть (у детей — редкое явление) (рекомендуем прочитать: до какого возраста у младенцев развивается синдром внезапной смерти?).

Профилактические меры

Родителям нужно приучить ребенка соблюдать меры профилактики:

• спать 7-8 часов;
• много гулять на свежем воздухе;
• избегать стрессов;
• заниматься спортом;
• правильно питаться.

Любые заболевания (инфекционные, хронические и т.д.) нужно лечить своевременно, придерживаясь рекомендаций врача. Родители обязаны следить за состоянием ребенка и проходить осмотры у педиатра – это позволит вовремя выявить такую патологию, как кардиопатия.

Классификация патологии

Типизация процесса проводится по одному главному критерию: форме болезни. По этому основанию выделяют четыре вида кардиопатии.

Дилатационный тип

Считается самым распространенным в клинической практике. Характеризуется бесконтрольным разрастанием тканей сердца, без возможности радикальной помощи.

Появляется как итог длительного течения ревматоидного процесса, иных воспалительных патологий. Наблюдается растяжение желудочков миокарда.

Проявления на ранней стадии минимальны. Диагностика проблем не представляет. На эхокардиографии отмечаются выраженные отклонения анатомического развития органа.

Рестриктивная разновидность

Наблюдается у пациентов с метаболическими патологиями. Так, часто страдают диабетики, люди с ревматоидным и иными формами артрита.

Характеризуется утолщением желудочков с одной стороны, с другой — отложением солей на их стенках, в результате чего снижается растяжимость, эластичность и, соответственно, функциональная активность. Процесс потенциально летален.

Гипертрофическая форма

Развивается у большинства пациентов с гипертонической болезнью и иными патологическими процессами. Считается относительно безобидным типом, но до определенного момента.

Формирование дополнительных миоцитов не повышает функциональную активность сердца, скорее даже наоборот, оно хуже справляется со своей работой. Лечение медикаментозное или хирургическое, в зависимости от стадии.

Ишемическая форма

По сути это кардиосклероз, то есть замещение нормальных тканей, представленных кардиомиоцитами, рубцовыми, соединительными.

Такие клетки не способны к сокращению или же возбуждению, проводимость таких структур нулевая. Они полностью выключены из работы, что делает сердце малоэффективным.

Наблюдается процесс на фоне недавно перенесенного инфаркта или же ишемической болезни.

Все описанные типы могут быть как первичными, так и вторичными, в зависимости от основной причины патологического процесса. Это другой способ классификации. Играет большую роль в деле выбора терапевтической тактики. Выявление этиологии сложно и требует длительного динамического наблюдения, лучше в условиях стационара.

Причины первичной кардиопатии

В данном случае речь идет о собственно кардиологических процессах.

• Инфаркт миокарда. Некроз сердечной мышцы. Развивается как итог длительно текущей гипертензии и иных явлений. В ходе формирования наблюдается отмирание кардиомиоцитов (клеток из которых состоит сердце), и замещение их грубой рубцовой тканью, без возможности восстановления. Как уже было сказано, такие структуры не способны выполнять сократительную функцию, отсюда снижение гемодинамики, кровообращения в тканях, хроническая гипоксия и масса иных патологий некардиального рода. В такой ситуации наиболее распространены дилатационная ишемическая разновидности кардиопатии.

• ИБС. Ишемическая болезнь сердца. Процесс, предшествующий инфаркту и кардиосклеротическим изменениям. Развивается у пациентов старшего возраста, после 60. Ранее редко, только при наличии соматических патологий сердечного или эндокринного генеза. Сопровождается болями в груди, одышкой, нарушениями сознания. Лечение не этиотропное, направлено на устранение симптомов. Без терапии инфаркт наступит в перспективе 1-3 лет. На фоне ИБС вероятно повторное неотложное состояние. На сей раз летальное.

• Гипертоническая болезнь. Отнести ее к факторам первичного развития патологического процесса можно только условно. ГБ и симптоматическое повышение артериального давления обуславливает становление гипертрофической формы кардиопатии. На ранних этапах она не опасна, вообще никак не дает о себе знать. Как только проявления возникают, становится слишком поздно даже для радикальной помощи.
• Легочная гипертензия. Приводит к становлению особого состояния, при котором сердце и его структуры разрастаются. Это потенциально смертельное явление, которое требует срочного лечения. Даже при условии комплексной терапии прогноз туманный.
• Врожденные и приобретенные пороки развития сердца. Многообразны по характеру: от митральной регургитации, когда кровь поступает из желудочков обратно в предсердия, до стеноза митрального клапана и аортальных патологий. Симптомов этих процессов нет вообще, что делает раннюю диагностику затруднительной.

Кардиопатия сердца — результат патологий и явлений, которые их сопровождают: нарушения гемодинамики, повышение артериального давления, гипоксия тканей, в том числе и самого миокарда. Чем раньше назначается терапевтический курс, тем лучше прогноз.

Причины вторичной кардиопатии

Такие факторы не имеют прямого отношения к кардиальным структурам. Обусловленность косвенная.

Примерный перечень заболеваний:

• Ревматоидный артрит. Воспалительная аутоиммунная патология, вовлекающая суставы, мелкие, позже крупные. Сопровождается поражением в том числе сердечной мышцы. Проявления процесса в основном со стороны опорно-двигательного аппарата. Возможны варианты.
• Собственно ревматизм. Путать с предыдущим не стоит. В данном случае возникает поражение сердца, суставы и ткани вовлекаются позднее. Также имеет автоиммунное происхождение.
• Наследственность. Заболевания кардиального профиля могут быть обусловлены генетическими факторами напрямую или косвенно. Точная корреляция и вероятность фатальных осложнений на фоне семейного анамнеза не установлена. Предполагается, что наличие одного больного родственника повышает риски до 30-40%.
• Вирусные и инфекционные патологии со стороны сердца и иных структур. В первом случае обусловленность прямая. Интенсивной, тем более пиогенное поражение, приводит к нарушению нормальной работы органа. Так, эндокардит «убивает» предсердия, требуется протезирование. Воспалительные патологии вроде туберкулеза, сифилитического поражения, сказывается на организме интоксикационным образом: продукты жизнедеятельности агентов проникают в сердце и разрушают кардиомиоциты.

• Злоупотребление алкогольными напитками. Вопреки распространенному мнению, под ударом не только печень. Доказано, прием спиртного в количестве более 50 мл в сутки повышает риск инфаркта в на 20%, возможны иные патологические корреляции, еще не выявленного рода.
• Проблемы метаболического плана, сопряженные с нарушением обмена кальция и неорганических солей. Возможно их отложение на стенках желудочков и миокарда. Происходит подобное на фоне атеросклероза. Холестериновые бляшки почти сразу петрифицируются, такое состояние устраняется только хирургическими методами.
• Паразитарные инвазии. Как ни странно, возможно непосредственное поражение кардиальных структур гельминтами. Чаще же возникает симптоматическое повреждение тканей токсинами и продуктами жизнедеятельности организмов.

Вторичная кардиопатия у взрослых устраняется легче: с одной стороны диагностика проще, с другой — арсенал терапевтических мероприятий шире.

Кардиопатия у детей и подростков

Изменение кардиальной активности у пациентов младшего возраста — вероятный сценарий. Распространенность — примерно у 10-12% лиц от 7 до 13 лет в популяции. Клинические виды процесса разнообразны. Чем обусловлены нарушения работы сердца?

Вариантов несколько:

• Гормональный фон. Функциональная кардиопатия у детей развивается в пубертатный период. Это не нормальное состояние. Но вероятность подобного явления не велика. Регресс патологического процесса не происходит, но и развитие останавливается спонтанно. Потому катастрофические последствия относительно редки. Показано динамическое наблюдение подростка у кардиолога, по мере необходимости — хирургическое лечение.
• Врожденные генетические или фенотипические нарушения. Первые сопряжены с семейным анамнезом, вторые — с отклонениями формирования плода, еще на 1-3 неделях беременности. Установить патологические процессы подобного рода в гестационный период сложно, если не сказать невозможно. Проявляется врожденная кардиопатия не сразу, а ближе к 6-7 годам. При серьезных отклонениях вероятен летальный исход в первые несколько месяцев жизни.

Гарантия предотвращения фатальных осложнений — регулярное, не менее раза в год профилактическое обследование у кардиолога.

Программа-минимум — Эхокардиография, ЭКГ, выслушивание сердечного звука, измерение ЧСС и артериального давления.

Детская и пубертатная форма патологического процесса характеризуется рядом отличительных черт:

• Прогноз относительно благоприятен. Кардинальное восстановление невозможно, требуется длительная поддерживающая терапия. Однако процесс полностью подконтролен, выживаемость 80%, при этом продолжительность биологического существования не отличается от таковой у здоровых пациентов.
• Симптоматика возникает относительно рано, потому диагностика легче. При этом интенсивность проявлений несколько выше. Скрининг регулярный, 1-2 раза в год.

В остальном же процессы идентичны. При работе с детьми диагностика проще, поскольку многие факторы: алкоголь, курение, алиментарный момент и др. исключены.

Признаки и симптомы

Клиническая картина зависит от типа патологического процесса.

Дилатационная разновидность характеризуется застойными явлениями со стороны сердечнососудистой системы.

Отмечаются:

• Одышка. Обуславливается нарушением газообмена и гипоксией тканей. Организм таким образом пытается восстановить нормальное кровообращение. Гемодинамические проблемы тем интенсивнее, чем запущеннее процесс. Сначала явление отмечают при интенсивной физической нагрузке, потому порог активности снижается, наконец одышка возникает в состоянии полного покоя.
• Нарушения сознания. Обмороки могут происходить до нескольких раз за сутки. Это предвестники инсульта ишемического типа.
• Бледность кожных покровов.
• Повышенная потливость. Гипергидроз. Особенно в ночное время.

Рестриктивная форма. Отличается от иных разновидностей в большей мере:

• Дискомфорт за грудиной без понятных причин. Продолжительность — от нескольких секунд до пары часов. Колит, стреляет, тянет. При возникновении давления, иррадиации дискомфорта в живот, лопатку, руку, нужно исключить инфаркт миокарда.
• Асцит в результате скопления жидкости в брюшной полости.
• Физическая активность ослабевает практически сразу. Форма сложная для излечения. В европейских странах встречается редко.

Гипертрофическая разновидность. Определяется по преимуществу у гипертоников и сердечников со стажем. На ранних этапах проявлений нет вообще, позднее возникают такие симптомы:

• Головная боль без видимых причин.
• Вертиго. Вплоть до невозможности ориентироваться в пространстве и твердо стоять на ногах.
• Одышка.
• Аритмия. По типу фебрилляции предсердий или же ускорения ЧСС пароксизмального плана. Указанные разновидности характеризуются большой опасностью. Возможна остановка работы органа, тотальная дисфункция и скорая смерть.
• Обмороки. Неоднократного характера. Развиваются спонтанно, могут застать пациента в самом неожиданном месте. Это угрожает жизни человека. Возможны травмы и фатальные происшествия.

Итогом длительного течения становится неконтролируемая сердечная недостаточность. Она летальна в 90% ситуаций. Медина выживаемости — 1-3 года. В лучшем случае при комплексной помощи.

К сведению:

Ишемическая кардиопатия не имеет специфических проявлений. Превалирующий симптом — аритмия. Вариаций множество. Прогрессирование необычайно быстрое, отсюда скорый летальный исход.

Диагностика

Выявление патологического процесса — прерогатива врача-кардиолога. По мере необходимости привлекаются сторонние специалисты.

Примерная схема обследования такова:

• Опрос пациента и сбор анамнеза. Играют первостепенную роль в определении вектора дальнейшей диагностики.
• Выслушивание сердечного звука. При аритмии он глухой, сокращения хаотичные, громкие. На фоне специфических пороков возможны иные отклонения.
• Измерение артериального давления и ЧСС. Оба показателя играют наибольшую роль в деле выявления проблемы. Этиология процесса становится понятнее.
• Электрокардиография. Оценка функциональности сердца с помощью специального считывающего аппарата. Позволяет обнаружить даже минимальные отклонения активности органа. При этом все представленные выше мероприятия не позволяют быстро определиться не только с первопричиной состояния, но даже с констатацией факта.
• Эхокардиография или ультразвуковое исследование кардиальных структур. Основной способ диагностики пороков развития. Подходит для постановки, но не для верификации.
• Ангиография.
• МРТ и КТ. Можно с усилением препаратами гадолиния, если есть подозрения на неопластические процессы.

Выявление проблемы сложностей не представляет, но «докопаться» до этиологии намного труднее. Функциональная кардиопатия дает множество симптомов: от гемодинамических нарушений до нервных очаговых явлений.

Лечение

Терапия под контролем кардиолога. Первый этап заключается в стабилизации состояния пациента. Применяются препараты нескольких фармацевтических групп:

• Сердечные гликозиды. Нормализуют сократимость миокарда. Восстанавливают активность органа. В больших дозировках могут спровоцировать смерть пациенты. Дигоксин и настойка ландыша наиболее распространены.
• Ингибиторы АПФ. Призваны устранить гипертензию любого генеза. Перинева, престариум. Это первая мера по борьбе с гипертрофической формой болезни.
• Антиаритмические средства вроде Амиодарона и других.
• Ангикоагулянты на основе Аспирина. Восстанавливают реологические свойства крови.

Использование медикаментов возможно только на ранних стадиях процесса. По мере усугубления их назначение в рамках этиотропного лечения смысла не имеет. Это поддерживающая методика.

К сведению:

При кардиопатии у детей применение указанных препаратов невозможно. Назначаются антагонисты кальция. В основном Дилтиазем. В рамках необходимости другие средства, разрешенные к применению.

Хирургические методики — это крайняя мера. Суть их заключается в иссечении измененных тканей, протезировании кардиальных структур. Наиболее радикальный способ — трансплантация сердца.

Он относительно редок из-за сложности и отсутствия доноров. Законодательно вопрос пересадки не урегулирован почти нигде, не считая нескольких развитых государств.

Применение народных средств НЕ практикуется. Это пустая трата драгоценного времени и сил. Изменение образа жизни также не возымеет эффекта, разве что отказаться от курения и спиртного, минимизировать физическую активность.

Возможные осложнения

Вероятные последствия:

• Инсульт. Острое нарушение мозгового кровообращения. Ишемическая разновидность менее летальна, по сравнению с геморрагической.
• Инфаркт. Схожий процесс. Сопровождается нарушением питания миокарда. Усугубляет течение кардиопатии.
• ИБС. Предвестник некроза тканей сердца.
• Дисциркуляторные процессы. Отклонения со стороны нервной системы.
• Также вероятна сосудистая деменция. В отсутствии своевременной помощи. Это потенциально обратимое состояние.
• В разы повышается риск болезни Альцгеймера, Паркинсона. Причем независимо от возраста.
• Остановка сердца.
• Кардиогенный шок.

Все явления потенциально летальны. Некоторые в социальном смысле, но чаще речь о биологическом прекращении существования.

Прогноз

Прогноз определяется возрастом, моментом начала лечения, его качеством, ответом на прием препаратов.

• Пациенты в детском периоде имеют хорошую выживаемость. Она определяется числом в 80%, при этом длительность не понятна и оценке не подлежит, ввиду ее соответствия средним значениям по той или иной стране.
• Старческий период ассоциирован с худшим исходом. Смерть наступает в перспективе 2-5 лет в 70% ситуаций.

Прогноз ухудшается при приеме алкоголя, курении, наркомании, сопутствующих сердечнососудистых патологиях.

Определение потенциального результата проводится профильным специалистом, при динамическом наблюдении. С ходу можно сказать только приблизительно.

В заключение

Кардиопатия — обобщенное наименования патологий миокарда, дистрофического, дегенеративного или иного рода. Сопровождается тотальной дисфункцией органа.

Перспективы восстановления туманны даже при своевременном лечении. Тем не менее, начало терапии при обнаружении первых же симптомов — единственная возможность продлить жизнь и в меру сил улучшить ее качество.