Осложнения сепсиса

Сепсис (в переводе с греч. дословно «гниение») – опасное инфекционное заболевание, вызванное попаданием в кровь возбудителей инфекции (грибков и бактерий).

Протекает болезнь тяжело, быстро развивается, характеризуется отсутствием прогрессивной тенденции к скорейшему выздоровлению. В прошлом летальность при сепсисе крови доходила до 80%.

Благодаря современным возможностям медицины, антибактериальная и противогрибковая терапии снизили летальность в несколько раз, однако и в наше время при снижении общего иммунитета и защитных свойств местных барьеров эта болезнь нередко завершается серьезными осложнениями, такими как миокардит, септический эндокардит, нагноительные процессы в суставах, костях, брюшине, плевре и внутренних органах, которые, в свою очередь, сами становятся источниками распространения инфекции, что приводит к глубокой инвалидности и даже смерти.

Что это такое простыми словами?

Сепсис — это общее заражение организма, при котором инфекция распространяется с током крови. При сепсисе воспален не отдельный орган, а весь организм.

У 70% пациентов сепсис — осложнение местного воспаления: абсцесс, флегмона, фурункул, менингит, пневмония, плеврит, лимфаденит, пр., а также раневого процесса: травма, оперативное вмешательство, пр. Важно подчеркнуть, что сепсис развивается при истощении защитных сил организма (иммунитета) в результате затянувшегося первичного воспалительного процесса. Как правило, это происходит из-за запоздалого или неправильного лечения первичного воспалительного процесса.

Возбудители сепсиса — различные бактерии (стафилококки, стрептококки, менингококки, пневмококки, энтерококки, кишечная палочка, сальмонеллы, пр.) и грибы (Candida, Aspergillus, пр.).

Классификация

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

• плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и др.)
• одонтогенный – обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей)
• тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками
• хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
• акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
• уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит, цистит, простатит)
• кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны и др.)
• перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
• риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
• отогенный — связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом.
• пупочный – встречается при омфалите новорожденных

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Причины развития сепсиса

Для развития сепсиса необходимо, чтобы в организм попали болезнетворные бактерии – возбудители инфекции (бактерии, вирусы, грибки). В результате массового инфицирования гнилостными продуктами разрушения патогенных микроорганизмов и токсинами возникает воспалительный процесс.

Воспалительная реакция организма, возникающая в ответ на внедрение инфекционных агентов, связано не столько с самими возбудителями, сколько с состоянием иммунных сил человека. Снижение защитных сил приводит к тому, что организм не может вовремя локализовать патогенные организмы и предотвратить их распространение внутрь различных органов.

Способствовать развитию сепсиса могут:

• Нарушение правил антисептики и асептики при обработке гнойных ран, а также при оперативных вмешательствах.
• Неправильный подбор антибактериальных средств при лечении внутренних воспалительных процессов.
• Расстройства иммунной системы.

Выше всего вероятность развития сепсиса у людей, имеющих длительные хронические заболевания, у которых на этом фоне наблюдается истощение иммунитета.

Какие болезни могут осложняться сепсисом:

• Остеомиелит;
• Ожоги, обширные травмы;
• Инфекционно-воспалительные заболевания;
• Раны и гнойники на коже;
• Пневмония, гнойные образования в легких;
• Тяжелые формы ангины;
• Инфекционно-воспалительные осложнения после перенесенной операции;
• Гнойный отит;
• Перитонит;
• Карбункул, фурункул;
• Врожденные патологии иммунной системы;
• Инфицирование после родов, выкидыщей, абортов;
• ВИЧ-инфекции;
• Онкологические заболевания.

Этот список достаточно условен, т.к. сепсис может осложнить любой инфекционно-воспалительный процесс в организме.

Для развития сепсиса необходимо соблюдение определенных условий:

1. Наличие первичного очага (источника инфекции), из которого патогенные организмы попадают в кровь.
2. Распространение возбудителей с системой кровотока по всему организму.
3. Формирование вторичных очагов, из которых в дальнейшем возбудители также будут распространяться по организму.
4. Ответ защитной системы, реагирующей на проникновение возбудителей воспалительным процессом.
5. Неспособность организма выстроить необходимую иммунную защиту и своевременно реагировать на внедрение возбудителей.

Для успешного лечения пациента необходимо в первую очередь определить «ворота», через которые в организм проник сепсис, а уже потом активизировать защитные силы организма для нейтрализации вредоносных возбудителей.

Первые признаки

Жалобы больных весьма разнообразны, но основное внимание следует уделить следующим симптомам сепсиса:

• сильный озноб;
• повышение температуры тела;
• изменение психического состояния пациента (эйфория или, наоборот, апатия);
• усталый, безучастный взгляд;
• бледность кожных покровов;
• впалость щек;
• гиперемированость лица;
• обильное потоотделение;
• петехиальные кровоизлияния в виде полос и пятен на поверхности предплечий и голеней.

Кроме того, сепсис может проявляться герпесом на губах, кровоточивостью слизистых оболочек полости рта, затрудненным дыханием, появлением уплотнений и гнойничков на коже.

Симптомы сепсиса у взрослых

Клиническое течение сепсиса может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5—7 суток), подострым и хроническим.

При диагностике различают:

• Синдром системной воспалительной реакции. Характеризуется изменением температуры тела (как в сторону повышения, более 38 °C, так и в сторону понижения — ниже 36 °C), учащенным сердцебиением (более 90 ударов в минуту) и дыханием (более 20 вдохов в минуту), изменением количества лейкоцитов в крови (менее 4×109 или более 12×109 клеток на литр крови).
• Сепсис. При тех же симптомах, что и в случае системного воспалительного синдрома, в одной из стерильных в норме тканей (в крови, цереброспинальной жидкости, в моче…) обнаруживают один из известных патогенов, выявляют признаки перитонита, пневмонии, пурпуры и других местных воспалительных процессов.
• Тяжелый сепсис. Характеризуется так же, как обычный сепсис, но с гипотензией, гипоперфузией или дисфункцией отдельных органов.
• Септический шок. Наиболее тяжелое состояние, после которого у каждого второго больного из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей наступает смерть. Определяется теми же симптомами, что и сепсис, когда интенсивные реанимационные мероприятия не приводят к нормализации кровотока и уровня артериального давления. Другими признаками септического шока являются замедление образования мочи и спутанность сознания.

В феврале 2016 года понятия и диагностические критерии сепсиса были пересмотрены. Понятие синдрома системной воспалительной реакции и тяжелого сепсиса признаны неактуальными, понятиям сепсиса и септического шока даны новые определения.

Для выявления и диагностики сепсиса рекомендовано использовать шкалы SOFA и qSOFA.

Неонатальный сепсис

При развитии сепсиса у новорождённых (источник — гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины — пупочный сепсис) характерны рвота, понос, полный отказ ребёнка от груди, быстрое похудение, обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета; нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.

К факторам сепсиса у новорождённых относятся:

• Инфекционно-воспалительные заболевания у беременной (пиелонефрит, аднексит, кольпит);
• Признаки инфицирования амниона («грязные» воды, наложения на плаценте);
• Внебольничные роды;
• Инфекции у родильницы (эндометрит, мастит);
• Безводный период в родах > 6 часов.

Осложнения сепсиса

Септический шок

Симптомы септического шока:

• повышение температуры тела более 39°C;
• либо снижение температуры тела менее 36°C;
• учащение пульса более 90 ударов в минуту;
• частое дыхание, одышка;
• тошнота, рвота, понос;
• уменьшение количества мочи;
• значительное ухудшение состояния больного;
• нарушение сознания: сначала больной становится возбужденным, утверждает, что с ним всё в порядке, а затем возникает вялость, заторможенность;
• жажда;
• падение артериального давления;
• сухость и бледность кожи;
• затем возникает холодный липкий пот;
• кровоизлияния на коже;
• синюшность кончиков пальцев, носа, губ, мочек ушей.

Если больному в состоянии септического шока не будет срочно оказана врачебная помощь – он погибнет.

Тромбофлебит

Тромбофлебит – это воспаление венозной стенки с образованием на ней тромбов.

Симптомы:

• боли в области пораженных вен;
• покраснение кожи, болезненные уплотнения;
• отек пораженной конечности.

Тромбоэмболия легочной артерии

Чаще всего является осложнением тромбофлебита. При тромбоэмболии кусок тромба отрывается, попадает с током крови в сердце, а затем в легочные сосуды. Достигая достаточно мелкого сосуда, тромб перекрывает его.

Симптомы:

• одышка;
• кожа становится бледной, приобретает пепельно-серый оттенок;
• синюшность кончиков пальцев, носа, губ, мочек ушей;
• затруднение дыхания, слышны свистящие хрипы;
• кашель, во время которого с мокротой может отходить кровь;
• боль в половине грудной клетки;
• падение артериального давления;
• повышение частоты пульса до 100 ударов в минуту;
• сильные боли за грудиной;
• нарушение сердечного ритма;
• головокружение, шум в ушах;
• потеря сознания, обмороки;
• кома;
• боль под правым ребром;
• отрыжка, тошнота, рвота.

Течение тромбоэмболии легочной артерии может быть разным. Иногда она не сопровождается практически никакими симптомами, а иногда быстро приводит к гибели пациента.

Тромбоэмболия сосудов головного мозга

Является, как правило, осложнением тромбофлебита. Часто происходит по ночам.

Симптомы:

• нарушение сознания, состояние оглушенности;
• повышенная сонливость;
• нарушение ориентации во времени и пространстве;
• головные боли, симптомы, напоминающие менингит;
• нарушения движений и чувствительности, рефлексов, в зависимости от того, в каком сосуде застрял тромб, и какая часть мозга вследствие этого была лишена поступления кислорода.

Снижение массы тела, истощение

Статистика показывает, что каждый четвертый больной сепсисом теряет около 20% массы.

Кровотечения

В результате поражения сосудов при сепсисе могут развиваться внутренние кровотечения в разных органах, например, в желудке. Состояние больного ухудшается, появляется бледность, слабость.

Диагностика

Диагностика сепсиса проводится с использованием лабораторных и клинических методов:

• общий анализ крови позволяет выявить воспалительную картину в целом;
• посев крови. Для точного диагноза рекомендуется делать многократный посев, что позволяет учесть жизненный цикл возбудителя на разных этапах терапии. Кровь берется из вены пациента и подвергается лабораторному анализу;
• бакпосев содержащегося в гнойном очаге;
• биохимический анализ крови (берется из вены, анализ проводится натощак);
• метод ПЦР позволяет выделить ДНК возбудителя;
• для поиска первичных очагов используется рентген, УЗИ, компьютерная томография, МРТ.

Все эти методики позволяют диагностировать заражение крови, в том числе и криптогенный сепсис, и определить, как его лечить.

Лечение сепсиса

Сепсис лечится только в инфекционном или терапевтическом стационаре, в отделении реанимации и интенсивной терапии. Принципы лечения аналогичны лечению других очагов инфекции, но учитываются общее тяжелое состояние и риск летального исхода.

Для лечения сепсиса у взрослых применяют:

• антибиотики в максимальных дозах с учетом чувствительности, внутривенно.
• проводят активную борьбу с токсикозом,
• активизируют собственную иммунную систему, корректируют нарушенные процессы жизнедеятельности.

Необходимо создание покоя и изоляции, назначается особая диета, в случае тяжелого состояния – искусственное внутривенное питание.

Важно удаление инфекции из первичного очага, применение двух и более антибиотиков иногда в сочетании с гормонами.

При необходимости больным производят вливание плазмы крови, гамма-глобулина и глюкозы.

При формировании вторичных гнойных очагов необходимо их хирургическое лечение – вскрытие абсцессов, удаление гноя и промывание ран, иссечение пораженных участков.

Профилактика

Профилактика сепсиса основывается на правильном и своевременном лечении местных гнойных процессов и соблюдении асептических условий во время проведения операций и других медицинских манипуляций.

К профилактике сепсиса можно также отнести грамотное использование антибактериальных средств. Следует понимать, что любые бактерии и грибы способны развивать устойчивость к лекарственным препаратам. Чем более сильные антибиотики мы применяем, тем сильнее и «умнее» становятся наши противники. Использование антибиотиков последних поколений без соответствующих показаний лишает нас средств борьбы в действительно серьезных ситуациях, когда эти лекарства могли бы спасти жизнь людям. Любые антибиотики следует применять строго в соответствии с назначениями вашего врача.

Терминология. Классификационные принципы, определения.

Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).

Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).

Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции в организм.

Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).

Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) — патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.

Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия.

Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.

Септикопиемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия – это сепсис с гнойными метастазами. Термин септикопиемия не представлен в МКБ–10.

Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.

Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) – форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис–синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.

Септический шок – другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.

Септический очаг – различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам.

Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.

Системный инфекционный процесс – поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).

Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно–резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.

Эндотоксикоз – очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.

Этиология. Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.

Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Локализация первичного очага	Вероятные возбудители
Ротоглотка	Streptococcus spp., Staphylococcus spp., анаэробы
Средостение	Enterobacteriaceae, анаэробы
Легкие (внебольничная пневмония)	S.pneumoniae, Enterobacteriaceae, Legionella spp.
Легкие (госпитальная пневмония вне ОРИТ)	Enterobacteriaceae, S.aureus
Легкие (госпитальная пневмония в ОРИТ)	P.aeruginosa, Acinetobacter spp., K.pneumoniae, другие Enterobacteriaceae, S.aureus
Брюшная полость	Enterobacteriaceae, Enterococcus spp., Bacteroides spp.
Почка	Enterobacteriaceae (чаще E.coli)
Кожа и мягкие ткани	S.aureus, Enterobacteriaceae
Матка	Enterobacteriaceae, Streptococcus spp.

Выявление этиологии сепсиса имеет большое практическое значение, поскольку определяет некоторые клинико-морфологические особенности течения заболевания и целенаправленное антибактериальное лечение, а в случае летального исхода эффективность данного лечения. В этой связи проведение бактериологического исследования (как прижизненного, так и посмертного) является обязательным. Необходимо отметить, что характер выделяемых возбудителей при сепсисе может меняться в зависимости от проводимого лечения.

Классификация

Классическими клинико-анатомическими формами сепсиса являются:

· септицемия – сепсис без гнойных метастазов,

· септикопиемия – сепсис с гнойными метастазами,

· септический эндокардит.

В то же время врачу–патологоанатому следует учитывать, что в настоящее время существуют различные классификации сепсиса. В «Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем» (МКБ-10) наблюдения сепсиса (который преимущественно называется септицемией) классифицируются по этиологическому принципу (А 40-41). Отдельно выделены формы септицемии в период и после абортов, родов, постпроцедурная, после иммунизации, инфузий, трансфузий, а также сепсис пупочный и новорожденного, которые классифицируют в соответствующих рубриках. Кроме того, сепптицемия выделена при различных инфекционных болезнях (актиномикозная, сибиреязвенная, кандидозная, при туберкулезе, брюшном тифе и др.).

В зависимости от входных ворот выделяют гинекологический, урогенный, одонтогенный, тонзиллярный, пупочный, раневой и другие формы сепсиса. МКБ-10 не предусматривает подобного подразделения. Однако локализация первичных септических очагов или входных ворот сепсиса во многом определяет пути генерализации инфекции, что должно найти отражение в клинико-патологоанатомическом эпикризе.

В зависимости от остроты и длительности течения выделяют следующие формы (Агеев А.К. и др., 1983):

· молниеносный (длительностью до суток),

· острейший от 1 до 3 суток),

· острый (до 2-3 недель),

· затяжной (более 3 недель).

В.Л. Белянин и М.Г. Рыбакова (2004) выделяют:

· острейший (молниеносный) длительностью около 1-3 суток,

· острый длительностью до 14 суток,

· подострый, длящийся от 2 до 12 недель,

· хронический (затяжной, рецидивирующий) длительностью более 3 месяцев.

Клиническая классификация сепсиса (табл. 2), предложенная согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины (ACCP/SCCV, 1992), включает:

· синдром системной воспалительной реакции,

· сепсис,

· тяжелый сепсис,

· септический шок.

Таблица 2. Классификация и критерии диагностики сепсиса ACCP/SCCM (1992)

Форма	Клинико-лабораторные признаки
Синдром системной воспалительной реакции (ССВР)	Устанавливается при наличии не менее двух признаков: — температура ≥ 38°С или ≤ 36°С; — частота сердечных сокращений ≥ 90/мин; -частота дыхания > 20/мин или гипервентиляция (PaCO₂ ≤ 32 мм.рт.ст); — лейкоциты крови > 12х10⁹/мл или < 4х10⁹/мл, или незрелых форм > 10%
Сепсис	Наличие очага инфекции и не менее двух признаков ССВР
Тяжелый сепсис	Сепсис, сочетающийся с полиорганной недостаточностью (не менее двух органов) и гипотензией
Септический шок	Тяжелый сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Таблица 3. Критерии органной дисфункции при сепсисе (Baue A. et al., 2000)

Система/орган	Клинико-лабораторные критерии
Сердечно-сосудистая система	Систолическое АД ≤ 90 мм.рт.ст. или среднее АД ≤ 70 мм.рт.ст. в течение не менее 1 часа, несмотря на коррекцию гиповолемии
Мочевыделительная система	Диурез < 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа при адекватном волемическом восполнении или повышение уровня креатинина в 2 раза от нормального уровня
Дыхательная система	РаО₂/FiO₂ ≤ 250 или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме, или необходимость проведения искусственной вентиляции легких
Печень	Увеличение содержания билирубина больше 20 мкмоль/л в течение двух дней или повышение уровня трансаминаз в два раза и более от нормы
Свертывающая система крови	Число тромбоцитов < 100000/мл или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение трех дней, или увеличение протромбинового времени больше нормы
Метаболическая дисфункция	PH ≤ 7,3, дефицит оснований ≥ 5,0 мэк/л, лактат плазмы крови в 1,5 раза больше нормы
Центральная нервная система	Менее 15 баллов по шкале Глазго

Картина патологоанатомических изменений, развивающихся при сепсисе, как правило, достаточно характерна и в большинстве случаев позволяет поставить диагноз на основании макроскопических данных. Основными макроскопическими признаками сепсиса являются наличие первичного септического очага, вторичных септических очагов и характерных изменений селезенки. Однако в условиях применения массивной антибиотикотерапии клинико-морфологическая картина сепсиса значительно меняется.

В частности, не всегда удается обнаружить первичный септический очаг, что позволяет говорить о криптогенном сепсисе. Более того, при клиническом диагнозе сепсиса отсутствие макроскопических его признаков не является достаточным основанием для отрицания данного диагноза без результатов бактериологического и гистологического исследований. В этой связи для гистологического исследования необходимо взять ткань с первичным и вторичными септическими очагами, головного мозга, гипофиза, легких, сердца, печени, почек, селезенки, надпочечников, лимфатических узлов, вилочковой, поджелудочной и щитовидной желез. При подозрении на внутриутробный сепсис необходимо исследовать плаценту, пуповину, оболочки.

Для получения общего представления о характере обнаруживаемых гистологических изменений и выявления наиболее значительных скоплений микробных возбудителей в тканях изготовленные из фиксированных в формалине, жидкости Карнуа или спирте кусочков органов и тканей парафиновые срезы окрашиваются гематоксилином — эозином. При более детальном исследовании микрофлоры срезы следует окрашивать азур-П-эозином или по Граму и обрабатывать с помощью ШИК-реакции. Использование этих методов позволяет наиболее полно выявить имеющуюся в тканях микрофлору, а нередко ориентировочно установить и ее видовой состав (стафилококки, стрептококки, большинство грибов), или хотя бы ее групповую принадлежность (энтеробактерии). Большинство бактерий и некоторые грибы (например, кандида) также хорошо выявляются при их окраске метиловым зеленым – пиронином, используемой с целью выявления плазматических клеток (по Унна-Папенгейму) или РНК (по Браше). Кроме того, бактерии могут быть выявлены в тканях с помощью предложенной специально с этой целью методики их импрегнации серебром по Левадити или еще лучше с помощью импрегнации тканей серебром по Гримелиусу, получившей в последнее время значительное распространение в целях выявления клеток АПУД–системы.

Применение иммуноморфологических методов обнаружения возбудителей сепсиса в органах и тканях с использованием люминесцирующих противомикробных сывороток позволяют не только выявлять наличие в тканях микробов, но и точно установит их вид. Такие исследования удается проводить в парафиновых срезах, однако, лучшие результаты получаются при обработке свежезамороженных криостатных срезов. В случае ранних вскрытий (30 –60 минут после констатации смерти) гистобактериоскопические исследования могут быть произведены с помощью полутонких срезов и последующей электронной микроскопии.

Необходимо отметить, что микробы, выявляемые в органах и тканях трупов, всегда обнаруживаются только в тех местах, где они находились прижизненно. Посмертной диссеминации микробов в трупе при соблюдении правил хранения обычно не происходит. В первые часы после смерти может наблюдаться лишь некоторое их размножение в местах нахождения, которое, однако, при вскрытиях умерших, проводимых в обычные сроки и тем более в условиях хранения тел в холодильных камерах, не мешает правильной оценке результатов микроскопического и гистологического исследований и даже способствуют лучшему выявлению микрофлоры в тканях. Единственным исключением в этом отношении являются возбудители анаэробных инфекций – клостридии, бурное размножение которых уже в течение первых часов после смерти приводит к ярко выраженным посмертным изменениям, которые значительно затрудняют выявление прижизненных изменений.

Следует отметить, что патологоанатомическое вскрытие тел больных, умерших от сепсиса, необходимо проводить как можно раньше в связи с быстро развивающимися процессами аутолиза. В связи с выраженными процессами трупного гемолиза при сепсисе наблюдается окрашивание кровяным пигментом интимы крупных сосудов и эндокарда.

Независимо от того проводилось бактериологическое исследование при жизни больного или нет, необходимо подготовиться и провести взятие материала для посмертного бактериологического (а по возможности и вирусологического) исследования. При подозрении на сепсис подобное исследование документирует диагноз и устанавливает этиологию заболевания. В наблюдениях, когда этиология сепсиса была установлена в клинике, подобные исследования позволяют оценить эффективность антибактериальной терапии и выявить возможную смену этиологического фактора.

Для данных исследований производят взятие крови из сердца или крупных сосудов (чаще всего из локтевой или бедренной вены). Взятие трупной крови осуществляют до вскрытия полости черепа. Необходимо следить за тем, чтобы при извлечении грудины не повредить крупных сосудов средостения и шеи. После извлечения грудины аккуратно вскрывают перикард. Прокаленным шпателем прижигают переднюю поверхность правого предсердия, откуда набирают кровь стерильной пипеткой или шприцом, которые до введения также обжигают над пламенем горелки. Кровь из полости сердца или крупных сосудов в количестве 5 мл помещают в сухую или содержащую определённую питательную среду стерильную пробирку с соблюдением правил асептики. Условия хранения крови: температура +4-6.С не более суток.

На бактериологическое и вирусологическое исследование также берется содержимое септических очагов, ткань селезенки, легких, почек, фрагменты тонкой и толстой кишки длиной 5-7 см, которые предварительно лигируются с обоих концов. Кусочки органов и тканей для бактериологического исследования должны быть не менее 3х3х3 см. Они помещаются в отдельные банки с притертыми банками.

Параллельно бактериологическому исследованию необходимо проводить бактериоскопические исследования. Материал для бактериоскопического и бактериологического исследования берется с соблюдением правил асептики при помощи прокаленных над пламенем инструментов и тщательно вымытых и обезжиренных стекол. Приготовление мазков зависит от вида исследуемого материала. Если материал жидкий, то его каплю наносят на предметное стекло и размазывают краем другого предметного стекла. Если материал густой, то его разводят физиологическим раствором и размазывают тонким слоем на предметном стекле при помощи петли. Приготовление мазков-отпечатков производят путем непосредственного прикладывания предметного стекла к исследуемому участку (поверхность разреза органа или ткани, слизистая или серозная оболочка). Полученные мазки тщательно высушивают и фиксируют сухим жаром (нагревание до 70. С). Мазки следует окрашивать по Граму.

Перспективным методом дифференциальной диагностики сепсиса является также количественное биохимическое определение уровня прокальцитонина в сыворотке крови (Tsokos M. et al., 2001). Кроме того, большую роль в диагностике полиорганной (почечной, печеночной) недостаточности играет биохимический анализ сыворотки крови (Пермяков Н.К. и др., 1982).

Во всех случаях смерти больных с сепсисом необходимо установить первичный септический очаг (входные ворота), которым может быть любой местный инфекционный процесс. Это могут быть фурункулы и другие нагноительные процессы в коже и подкожной клетчатке, нагноение ран и различные гнойные осложнения оперативных вмешательств, гнойный отит и гнойное воспаление придаточных пазух носа, воспалительные и язвенно-некротические процессы слизистой оболочки полости рта, желудочно-кишечного тракта, нагноительные процессы в легких, пиелонефрит, гнойный эндометрит и т.д. Источником сепсиса являются распространенные глубокие ожоги кожи, гнойный тромбофлебит, нередко развивающиеся в местах длительной катетеризации вен, а также гнойный эндокардит, как осложнение операции на клапанах сердца, либо возникающий у наркоманов при внутривенном введении наркотиков.

Морфология первичного очага в определенной степени зависит от вида и свойств возбудителя. Для стафилококковой инфекции типично гнойное воспаление с образованием абсцессов, чаще в мягких тканях (жировая клетчатка, скелетные мышцы). При стрептококковой инфекции более выражены некротические изменения, а лейкоцитарная реакция формируется на его периферии.

При синегнойной инфекции возникают преимущественно мелкие некрозы тканей с резко выраженными нарушениями кровообращения, кровоизлияниями в виде геморрагического венчика. Клеточная лейкоцитарная реакция вокруг этих очагов незначительная, среди некротических масс содержатся обломки ядер лейкоцитов, а также моноциты и лимфоциты. Синегнойные палочки интенсивно размножаются в некротизированных стенках разрушенных сосудов и в некротических массах.

Характерный вид первичного септического очага может утрачиваться, это происходит при иммунодефицитных состояниях, в частности, при разнообразных нарушениях структуры и функции нейтрофилов. Лейкоцитарная инфильтрация может отсутствовать при агранулоцитозе различного происхождения (врожденном либо токсическом) или лучевой терапии, при синдромах нарушенной миграции лейкоцитов, недостаточности миелопероксидазной системы и других врожденных аномалиях лейкоцитов. При отсутствии клеток воспаления в первичном септическом очаге преобладают некротические изменения.

При обнаружении у умершего двух и более очагов, которые могут играть роль первичного септического очага, решение вопроса о главенствующей роли одного из обнаруженных септических очагов должно осуществляться на основании клинико-анатомических сопоставлений с анализом динамики и развития клинических проявлений и учетом локализации метастатических септических очагов.

Метастатические септические очаги, представленные гнойниками и септическими инфарктами, документируют диагноз септикопиемии и могут обнаруживаться практически во всех тканях и органах. Чаще они встречаются в миокарде, почках, легких, реже в головном мозге, печени, селезенке, надпочечниках, щитовидной железе, поджелудочной железе, подкожной клетчатке и клетчатке органов, скелетных мышцах, суставах, костях. Метастатические очаги могут быть также в пристеночном эндокарде и на клапанах сердца. При этом необходимо помнить о септическом эндокардите, который имеет свои клинико-морфологические особенности.

Пиемические очаги могут не определяться при макроскопическом исследовании. Для их выявления необходимо проведение полноценного гистологического исследования органов и тканей: типичным их признаком является очаговая (преимущественно нейтрофильная) инфильтрация вокруг скоплений микроорганизмов. При этом многие нейтрофильные гранулоциты находятся в состоянии распада и при окраске прочным зеленым не содержат катионных белков. В наблюдениях выраженного иммунодефицита (у онкологических больных на фоне цитостатической или лучевой терапии, при длительном применении кортикостероидов) нейтрофильная инфильтрация может отсутствовать. В подобных случаях могут наблюдаться очаговые некрозы со значительными скоплениями возбудителей.

Метастатические септические очаги также могут явиться источником сепсиса («вторичные входные ворота»), особенно, в случаях его затяжного течения. При этом «первичные входные ворота» — первичный септический очаг, как правило, подвергается организации и даже заживлению. Рубцы на месте заживления первичного и метастатического очагов нагноения порой имеют желтоватый цвет из-за отложения липидов. Обнаружение метастатических септических очагов в органах, не соприкасающихся с внешней средой, например, в сердце (миокард), головном мозге, селезенке является достоверным морфологическим признаком септикопиемии.

При подозрении на катетеризационный сепсис необходимо установить время, длительность, количество и место проводившихся катетеризаций. Не допускается извлечения катетера до проведения аутопсии. Во время вскрытия необходимо тщательно исследовать мягкие ткани и венозные сосуды на глубину стояния катетера. При выявлении признаков воспаления или тромбоза сосуда соответствующие участки следует взять для бактериологического и гистологического исследования.

Достаточно специфичным макроскопическим проявлением сепсиса является изменение органов иммуногенеза, в частности, селезенки, которая в большинстве случаев увеличивается, иногда в 2–3 раза и более. Капсула селезенки может быть напряжена или наоборот сморщена (например, при кровопотере). Отмечается вид пульпы на разрезе, выраженность трабекул, фолликулов. Легким поглаживанием обушка ножа по поверхности разреза оценивается характер и количество соскабливаемой ткани: для сепсиса, как правило, характерен обильный соскоб, аналогично он выглядит при острой кровопотери (в этих случаях селезенка уменьшена в размерах и имеет морщинистую капсулу). Отмечают наличие очаговых изменений селезенки (в частности, инфарктов), их форму, размер, цвет, отношение к капсуле, степень выбухания или западения ткани в этом участке со стороны капсулы. При гистологическом исследовании отмечается увеличение числа клеток миелоидного ряда в красной пульпе. Примерно в трети случаев селезенка не бывает увеличенной и дряблой. Подобное встречается, в частности, у ослабленных больных, при алиментарной дистрофии, так называемом раневом сепсисе, тяжелых ожогах («аспленореактивное» течение сепсиса). Отсутствие увеличения селезенки считается плохим прогностическим признаком (Клочков Н.Д. и др., 2003). Под влиянием микробного воздействия и их токсинов нередко возникают явления гемолитической анемии, что может проявляться признаками геморрагического синдрома и незначительной желтухи. В миокарде, печени, почках, легких наблюдаются выраженной в различной степени обратимые и необратимые повреждения, а также некрозы клеток. Данные повреждения как раз и являются основным морфологическим субстратом органной дисфункции и полиорганной недостаточности, характеризующей развитие так называемого тяжелого сепсиса. Повреждения миоцитов сердца, как правило, представлены расстройствами кровообращения, контрактурными повреждениями миоцитов, глыбчатым распадом миофибрилл.

В печени отмечаются выраженные в различной степени повреждения и некрозы гепатоцитов преимущественно III зон ацинусов (центральных отделов долек), а также повреждения и уменьшение числа эндотелиоцитов и уменьшение числа звездчатых макрофагоцитов (клеток Купфера). Для количественной оценки последних изменений рекомендуется проводить иммуногистохимические исследования (в частности, выявление CD 31 и CD 34 для эндотелиальных клеток и CD 68 для клеток Купфера).

Поражение почек может быть в виде преренальной формы острой почечной недостаточности, характеризующейся гипоперфузией и ишемией коры с тубулярными некрозами, а также ренальной формы острой почечной недостаточности, клинико-морфологическим проявлением которой служит острый гломерулонефрит или интерстициальный нефрит (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).

В легких может наблюдаться картина так называемого респираторного дистресс-синдрома взрослых. При микроскопическом исследовании выявляются интерстициальный отек легочной ткани, внутрисосудистые скопления тромбоцитов, инфильтрация стенок альвеол лейкоцитами, гиалиновые мембраны. В электронном микроскопе видны расширенные межклеточные пространства сосудистого эндотелия. Кроме того, весьма характерным микроскопическим признаком септического процесса является наличие так называемых лейкостазов, т.е. скоплений нейтрофильных гранулоцитов в просвете сосудов. Более демонстративные изменения наблюдаются при иммуногистохимическом выявлении лейкоцитов. Наряду с признаками повреждения паренхиматозных органов в ряде случаев можно выявить проявления и компенсаторных реакций. В частности, гиперплазии костного мозга и изменений, свидетельствующих о повышении активности гипофизарно-адреналовой системы. Костный мозг при этом губчатых костей выглядит сочным, серо-розовым, в трубчатых костях желтый костный мозг с очагами красного или малинового цвета. В корковом слое надпочечников в самых ранних стадиях развития сепсиса наблюдается увеличение коры с уменьшением в ней липидов, которое может смениться атрофией и очаговой (а в ряде случаев резко выраженной) ее делипоидизацией. Могут встречаться очаговая дискомплексация и некроз коры. Мозговой слой резко полнокровен, иногда с очагами кровоизлияний, порой весьма крупными, с образованием гематомы. Эти изменения могут обусловить острую надпочечниковую недостаточность. Обращает на себя внимание наклонность надпочечников при сепсисе к раннему аутолитическому распаду в центре органа.

В гипофизе может иметь место увеличение количества базофилов в передней доле. Встречающаяся очаговая дискомплексация в гипофизе в сочетании с атрофическими изменениями надпочечников является признаком морфологического проявления функционального истощения гипофизарно-адреналовой системы при сепсисе.

Основными макроскопическими признаками септического шока являются изменения почек (ишемия коркового слоя и резкое полнокровие мозговых пирамид) и легких (увеличение в массе и объеме, полнокровие и отек). При гистологическом исследовании наблюдается неравномерность кровенаполнения тканей различных органов с малокровием в одних участках и переполнением кровью сосудов в других. В последнем случае часто отмечаются явления сладжа. Примерно в половине наблюдений септического шока развиваются нарушения гемокоагуляции в виде диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), сменяемого гипокоагуляцией и фибринолизом. При этом в кровеносных сосудах различных органов выявляются фибриновые, эритроцитарные, лейкоцитарные и смешанные мелкие рассеянные тромбы. Однако при поздних вскрытиях может происходить посмертный лизис данных тромбов. Часто ДВС сопровождается мегакариоцитозом, хорошо обнаруживаемым в капиллярах легких. Кроме ДВС, при сепсисе может встречаться локализованное внутрисосудистое свёртывание крови, как правило, в органах, где имеется тяжелый воспалительный процесс.

Характерным для ДВС-синдрома является наличие мелких некрозов в тканях и органах (вследствие тромбоза) и язв в желудочно-кишечном тракте, а также различных по величине кровоизлияний и кровотечений в серозные полости, просвет полых органов. К наиболее тяжёлым проявлениям ДВС-синдрома относят некроз трабекулярного слоя и апоплексию надпочечников, кортикальный некроз почек, некроз аденогипофиза, эрозивно-язвенные поражения желудка, дистелектазы в легких.

Принципы оформления патологоанатомического диагноза и медицинского свидетельства о смерти должны основываться на чёткой нозологической идентификации сепсиса с непременным использованием шифров МКБ-10:

· сепсис как осложнение местных воспалительных процессов, хирургических вмешательств, травм;

· сепсис как самостоятельная нозологическая единица – первоначальная (основная) причина смерти;

· сепсис как проявление (вариант течения) инфекционного заболевания;

· сепсис как осложнение инфекционных заболеваний.

При сличении диагнозов клинические диагнозы «септический процесс», «септическое состояние», «сепсис?» считаются неопределёнными и не должны приниматься во внимание.

В настоящее время в большинстве наблюдений сепсис осложняет течение различных заболеваний. В связи с этим в патологоанатомическом диагнозе (и клиническом тоже) и медицинском свидетельстве о смерти он рассматривается как осложнение заболеваний и состояний:

· осложнение местных нагноительных процессов;

· осложнение травм; раневой сепсис;

· осложнение, развившееся в течение 28 дней послеоперационного периода;

· осложнение гнойного тромбофлебита;

· «шунт–сепсис»;

· осложнение иммунодефицитных состояний;

· осложнение, развившееся в терминальном периоде тяжело протекающих заболеваний.

Намного реже сепсис диагностируется как первоначальная причина смерти – самостоятельная нозологическая единица (основное заболевание):

· криптогенный сепсис;

· сепсис при видимо незначительной поверхностной травме;

· сепсис в родах; послеродовый сепсис; постабортный сепсис;

· пупочный сепсис; сепсис новорождённых;

· сепсис, связанный с инфузией, трансфузией, иммунизацией, лечебной инъекцией;

· инфекционный (бактериальный, септический) эндокардит.

Что может способствовать развитию сепсиса?

1. Несоблюдение правил асептики и антисептики во время обработки гнойных ран, при оперативных вмешательствах.
2. Неправильный подбор лекарственных средств, ошибка с назначением дозировки антибактериальных препаратов.
3. Иммунологические расстройства.
4. Прогрессирование инфекционных возбудителей, устойчивых к антибиотикам.

Симптомы сепсиса

Клиническая картина при сепсисе зависит от характера возбудителя, спровоцировавшего развитие болезни. Нередко встречается сочетанная форма патологии, в основе которой лежит активное размножение сразу нескольких возбудителей.

Самым опасным по праву считают стафилококковый сепсис, который отличается высокой антибиотикоустойчивостью. Если заболевание вызывает кишечная палочка, то в очаге воспаления формируется гной. При этом область поражения не имеет четких форм.

Сепсис может иметь различные проявления. Течение болезни чаще всего бурное и стремительное, поэтому лечение необходимо начинать как можно раньше, пока не наступили необратимые для организма последствия. В последнее время выявляется сепсис со стертой симптоматикой или атипичные формы инфекционного процесса.

Основные признаки сепсиса:

• высокая температура тела;
• увеличение лейкоцитов в крови;
• учащенное сердцебиение;
• замедление образования мочи;
• нарушение работы органов кровообращения.

Септицемия и септикопиемия

Септикопиемия — это разновидность сепсиса, при которой общие симптомы болезни сочетаются с формированием характерных гнойных абсцессов в различных органах и тканях. Больные чувствуют себя очень плохо, температура тела часто повышена до 39-40°С, сознание обычно заторможено. Основными возбудителями при септикопиемии являются стафилококк и синегнойная палочка. Септикопиемия развивается менее бурно, чем септицемия. У больных септикопиемией выявляется гнойное поражение всех жизненно важных органов (сердце, печень, почки, головной мозг).

При септикопиемии зачастую быстро развивается сердечно-легочная недостаточность. Поражение мочевыделительной системы сопровождается болевым синдромом, олигурией. Если возникает гнойный менингоэнцефалит, пациенты отмечают появление сильных головных болей, помутнение сознания, возбуждение, сменяемое резкой подавленностью и заторможенностью. Гнойные очаги подлежат срочному хирургическому удалению с проведением мощной антибактериальной терапии.

Для септицемии характерен выраженный интоксикационный синдром:

• лихорадка;
• помутнение сознания;
• боли в мышцах;
• плохое самочувствие.

Инфекционный процесс протекает стремительно. Септицемия развивается преимущественно на фоне прогрессирования стрептококковой инфекции. Вследствие развития геморрагического синдрома на коже больного возникает петехиальная сыпь, выявляются кровоизлияния и во внутренних органах. Повышается сосудистая проницаемость, возникают внутренние отеки. Селезенка резко увеличена, как и лимфатические узлы. Слизистая и кожа цианотичные (синюшные).

Диагностика сепсиса

Обследование при сепсисе назначается в соответствии с формой болезни и локализацией септического очага. Могут проводиться:

• лабораторные исследования крови (наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение гемоглобина), мочи;
• УЗИ почек, печени и других органов;
• рентгенодиагностика;
• компьютерная томография;
• ЭКГ;
• бактериоскопические исследования;
• магнито-резонансная томография.

Особенности лечения сепсиса

Сепсис — это неотложное состояние, которое требует оказания неотложной реанимационной помощи. Лечение сводится к борьбе с инфекционными возбудителями и прогрессированием осложнений, которые зачастую бывают смертельно опасны для больного. Появление симптомов развития почечной недостаточности требует проведения гемофильтрации, гемодиализа, срочного восстановления гемодинамических показателей.

Если у пациента возникают признаки сердечной недостаточности, назначают вазомоторные препараты, а также средства, которые стимулируют работу сердца. Легочная недостаточность требует применения аппарата искусственной вентиляции легких. Антибиотики назначаются пациентам с сепсисом после получения достоверных результатов бактериоскопического исследования и определения чувствительности инфекционных возбудителей.

Сепсис у новорожденных детей

Сепсис в период новорожденности — очень опасное инфекционное заболевание, возбудителями которого могут выступать различные патогенные и условно патогенные микроорганизмы. В 50% случаев заражения причина кроется в прогрессировании стафилококковой инфекции, размножении гемолитического стрептококка. Чуть реже болезнь возникает вследствие активного размножения синегнойной палочки, клебсиеллы, кишечной палочки. Иногда причина развития сепсиса у новорожденных заключается в смешанной бактериальной флоре.

Входные ворота для инфекции:

• пупочная ранка;
• поврежденная кожа, слизистые оболочки;
• мочеполовые органы;
• желудочно-кишечный тракт.

Сепсис новорожденных чаще всего развивается на фоне пиодермий, отита, энтерита, кишечной инфекции, бронхита, пневмонии, фарингита.

Кто входит в группу риска по сепсису среди новорожденных? Предрасполагающие факторы и состояния:

• гипоксия плода;
• родовые травмы;
• повреждение головы и шеи во время родов;
• продолжительная искусственная вентиляция легких;
• зондовое питание ребенка;
• катетеризация вен;
• иммунные нарушения;
• ВИЧ-инфекция;
• глубокая степень недоношенности;
• тяжелые роды;
• наследственные патологии, сопровождаемые иммунореактивностью;
• конъюнктивит;
• сложные операции, проводимые в первые недели жизни ребенка.

Способствуют развитию сепсиса в раннем детском возрасте распространенные патологии беременности. Негативно отражаются на иммунитете плода венерические и мочеполовые инфекции, сифилис, ВИЧ, хронический стоматит, кандидоз, недостаток полезных веществ в рационе питания будущей матери, переутомление женщины, кислородное голодание плода вследствие анемии и нехватки железа.

Симптомы сепсиса у новорожденных

У новорожденных чаще всего развивается септицемия. Патологический процесс начинает прогрессировать на фоне длительно мокнущей пупочной ранки, гнойников на теле, выраженного стоматита, конъюнктивита. Родителей должны насторожить предвестники болезни:

• частые срыгивания;
• покраснение пупка;
• опрелости, которые не поддаются лечению;
• выделение крови, гноя, прозрачной жидкости из пупочной ранки;
• пассивность ребенка;
• недостаточная прибавка веса;
• беспокойство новорожденного.

Характерный признак сепсиса — повышение температуры тела. Может появляться гнойничковая сыпь по всему телу. Кожа приобретает характерный землистый оттенок, слизистые могут желтеть. При сепсисе наблюдается интоксикационный синдром.

Поражаются все органы ребенка, что приводит к прогрессированию опасных заболеваний и развитию следующих нарушений:

• тахикардия, брадикардия;
• увеличение количества мочи;
• геморрагический синдром;
• пневмония;
• сбои в работе надпочечников, печени, почек;
• появление хронических гнойных очагов в костной ткани, головном мозге, легких, печени;
• абсцессы;
• гнойный артрит;
• флегмоны в органах пищеварения.

При развитии молниеносной формы сепсиса возникает септический шок, который в большинстве случаев заканчивается летально. Болезнь приводит к резкому снижению температуры тела, сопровождается сильной слабостью, вялостью, повышенной кровоточивостью, отеком легких, сердечно-сосудистыми нарушениями, острой почечной недостаточностью.

Диагностика и лечение сепсиса у детей

Диагноз «сепсис новорожденных» устанавливается по клинической картине и результатам обследования. Основным методом диагностики является сдача крови на стерильность. Также проводится бактериоскопическое исследование отделяемого из пупочной ранки, берется мазок с коньюнктивы, ротоглотки, исследуется моча на микрофлору, кал на наличие дисбактериоза, проводится ПЦР-анализ. Задача специалистов, занимающихся диагностикой, дифференцировать сепсис от пневмонии, медиастенита, энтероколита, воспаления мозговых оболочек, кандиоза, энтеровирусной инфекции.

Лечение сепсиса у детей проходит с использованием реанимационного оборудования и самых современных антибактериальных препаратов. Антибиотики вводятся непосредственно в вену ребенка — так они действуют практически мгновенно и позволяют эффективно бороться с инфекционным возбудителем.

Все имеющиеся на коже гнойные абсцессы вскрывают, обрабатывая септические очаги противовоспалительными, антимикробными составами, специальными ферментами, которые повышают местный иммунитет. Для усиления иммунной активности проводят гемосорбцию, плазмаферез. Дезинтоксикационные мероприятия позволяют снизить нагрузку с почек и печени, улучшить состояние ребенка и прогноз. Больного малыша рекомендуется кормить исключительно грудным молоком, так как оно содержит антитела и помогает скорее восстановиться после болезни.