Застойная сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность является одним из наиболее опасных осложнений, развивающихся на фоне сердечно-сосудистых патологий. Однако в кардиологической практике существует такое понятие, как застойная сердечная недостаточность, обозначаемая в сокращенном варианте как ЗСН.

ЗСН не является отдельным заболеванием, так как чаще всего развивается как осложнение других заболеваний сердца и сосудов. При этом в 50% случаев это состояние приводит к смерти. Избежать плачевных последствий поможет знание особенностей и механизмов развития данного заболевания, его специфических симптомов, а также способов лечения.

Общее описание застойной сердечной недостаточности

Кровь – это жидкость, которая циркулирует в сосудах, доставляя в клетки организма кислород и другие растворенные вещества, необходимые для поддержания обменных процессов. Эта же жидкость собирает вещества, которые образуются в результате обменных процессов, отправляя их на утилизацию.

Функцию насоса, перекачивающего кровь по всем сосудам, выполняет сердце. Сначала оно под высоким давлением выталкивает кровь, чтобы она смогла проникнуть в самый мельчайший сосуд, а затем забирает ее обратно.

Застойной сердечной недостаточностью называют патологическое состояние, возникающее в тот момент, когда сердце по каким-либо причинам теряет способность полноценно прокачивать кровь по сосудам.

Сократительная способность сердца снижается за счет разрушения миоцитов – мышечных клеток, которые заменяются соединительной тканью, не имеющей сократительной способности.

При сокращении желудочков кровь попадает в аорту и легочный ствол. Если же они не могут полноценно сокращаться, часть крови остается в желудочках. При этом остатки кровь обратным путем попадают в малый круг кровообращения, застаиваясь в сосудах.

Формы застойной сердечной недостаточности

Застойная сердечная недостаточность может принимать три формы:

• левожелудочковая форма характеризуется повышением давления в левом желудочке в момент расслабления миокарда;
• правожелудочковая или изолированная форма характеризуется повышением давления в правом желудочке в момент расслабления миокарда;
• тотальная форма, при которой поражаются оба желудочка, образуя волну застоя и возврат крови в большой круг кровообращения.

Следует заметить, что правожелудочковая форма патологии встречается достаточно редко. Чаще всего развивается тотальная форма с поражением обоих желудочков. Так как сердце не способно проталкивать кровь в полном объеме, все органы начинают испытывать гипоксию. При этом сильнее всего страдает система кроветворения, головной мозг, почки, легкие и органы эндокринной системы.

Кислородное голодание вызывает в костном мозге рефлекс, вследствие которого он начинает активнее вырабатывать кровяные клетки. Не меньший стресс испытывает и эндокринная система, реагируя на нехватку кислорода задержкой в тканях воды и натрия.

Так как кровь течет гораздо медленнее, стенки сосудов повышают тонус, пытаясь ее протолкнуть. Это в свою очередь приводит к растяжению и истончению сосудистых стенок, через которые жидкая составляющая крови проникает в ткани, вызывая отеки.

В ответ на кислородное голодание происходит повышение активности задней доли гипофиза и надпочечников, начинающих активнее продуцировать гормон альдостерон. Этот гормон воздействует на почки, снижая выведение натрия из организма, и задерживая плазму крови в тканях.

На ранних стадиях человек может не ощущать никаких проявлений болезни за счет срабатывания компенсаторного механизма. До поры до времени клетки получают достаточное количество кислорода за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Однако рано или поздно компенсаторный механизм исчерпывает свои возможности, клетки миокарда погибают, вызывая развитие клинической симптоматики.

Причины развития застойной сердечной недостаточности

Застойная сердечная недостаточность может быть вызвана самыми разными причинами. Кроме проблем с самим сердцем, развитие данного состояния способны спровоцировать и другие заболевания. При этом в большинстве случае застою крови способствуют патологии венечных артерий.

Причины могут быть первичными и вторичными. Первичные причины оказывают губительное влияние на мышечные клетки. Вторичные причины никак не воздействуют на миоциты, однако они создают благоприятные условия для формирования застойных явлений.

К первичным причинам относятся следующие патологические состояния:

• системные заболевания соединительной ткани;
• нарушение метаболизма в клетках сердечной ткани;
• нарушение функций эндокринной системы;
• анемии, носящие хроническое течение;
• наследственная предрасположенность.

Среди вторичных причин наибольшее влияние оказывают следующие состояния:

• артериальная гипертензия;
• атеросклеротическая болезнь сосудов;
• пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные;
• воспалительные процессы в перикарде;
• заболевания легких.

Однако наиболее часто провоцирующими факторами выступают вирусные заболевания, например, грипп, которые осложняются пневмонией.

Классификация застойной сердечной недостаточности

По клиническим проявлениям выделяют три стадии застойной сердечной недостаточности.

Первая стадия

На данном этапе заболевание только начинает свое развитие. Проявления болезни заметны только при физических нагрузках. К ним относятся:

• одышка;
• учащение сердцебиения;
• повышение утомляемости.

Следует заметить, что в спокойном расслабленном состоянии у больных какие-либо симптомы ЗСН отсутствуют.

Вторая стадия

На этом этапе заболевание проявляется характерными признаками, указывающими на застой крови в обоих кругах кровообращения. Также происходит нарушение в функционировании всех органов и систем. При этом вторая стадия заболевания делится на две группы:

• 2а;
• 2б.

В первом случае признаки заболевания проявляются только при физической нагрузке. При этом изменения во внутренних органах и системах выражены слабо. А во втором случае происходит нарушение функций системы кроветворения, а также нарушается водно-электролитный баланс. Признаки болезни проявляются не только при физических нагрузках, но и в состоянии полного покоя.

Третья стадия

Третья стадия наступает в случае отсутствия адекватного лечения. Она характеризуется сильным кислородным голоданием тканей, под действием которого во внутренних органах происходят необратимые структурные изменения.

Признаки заболевания

Заподозрить развитие застойной сердечной недостаточности можно по следующим признакам:

• по ощущению нехватки воздуха и одышке;
• по беспричинной слабости во всем теле;
• по учащенному сердцебиению;
• по ощущению тяжести в правом подреберье, возникающем в результате увеличения печени;
• по мучительному кашлю;
• по приступам сердечной астмы, вызывающим страх смерти;
• по отечности нижних конечностей и поясничной зоны, если больной лежит;
• по увеличению объема живота, возникающего вследствие скопления жидкости.

Следует заметить, что наиболее ранним симптомом застойной сердечной недостаточности является именно одышка. И если остальные признаки присутствуют не всегда, одышка сопровождает человека на протяжении всего течения болезни.

Ее возникновение вызвано избытком углекислого газа в крови. И если на начальной стадии она может возникать только при ходьбе или подъеме по лестнице, в дальнейшем она усиливается в положении лежа. Этот фактор объясняется тем, что в легких при сердечной недостаточности скапливается кровь, объем которой увеличивается, когда человек принимает горизонтальное положение. Поэтому больные люди зачастую вынуждены спать сидя.

Среди других проявлений болезни можно отметить следующее:

• снижение стрессоустойчивости, выражающееся в повышенной раздражительности;
• снижение аппетита;
• тошнота и рвота;
• синюшность кожи на кистях рук, стопах и губах.

Способы диагностики застойной сердечной недостаточности

Застойная сердечная недостаточность может быть выявлена только путем проведения определенных инструментальных исследований. Однако, прежде всего, врач собирает анамнез, а также проводит опрос пациента на предмет наследственной предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям. Также выясняется, какая причина способна спровоцировать одышку и другие проявления заболевания.

К основным методам инструментальной диагностики относится следующее

• ЭКГ, в том числе с нагрузкой;
• Эхо-КГ;
• допплеровское сканирование сердца и сосудов;
• ангиография сосудов;
• рентгенографическое исследование грудной клетки;
• лабораторные исследования крови и мочи.

Способы лечения застойной сердечной недостаточности

На начальных стадиях заболевания больные люди способны, как и прежде, ходить на работу. Поэтому лечение чаще всего не требует помещения человека в стационар. Для начала пациентам рекомендуется скорректировать рацион питания, уменьшив потребление соли и жидкости.

В качестве основного лечения застойной сердечной недостаточности применяются определенные группы лекарственных препаратов, которые в комбинации оказывают системное воздействие на сердце и сосуды.

К ним относятся:

• гликозиды являются поставщиками энергии, необходимой для образования миоцитов и усиления сократительной способности миокарда;
• мочегонные средства способствуют выведению из тканей лишней жидкости;
• препараты, содержащие калий, витамины группы В, а также витамин С и рутин усиливают сократительную способность сердечной мышцы и нормализуют обменные процессы в тканях сердца.

Остальные препараты подбираются исходя из причины, вызвавшей развитие застойной сердечной недостаточности. Например, при артериальной гипертензии пациентам назначаются препараты, снижающие давление крови. Если причиной ЗСН стало воспаление перикарда, больному назначаются антибиотики.

Заключение

Основная опасность застойной сердечной недостаточности заключается в том, что она вызывает застой в легких, вследствие чего у больных людей возникают воспалительные процессы. Именно они чаще всего становятся причиной смерти.

Предотвратить развитие ЗСН поможет контроль массы тела, отказ от вредных привычек и употребления кофе, а также ведение активного образа жизни.

Внезапная сердечная смерть (ВСС) остается одной из главных причин летальности у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и на ее долю приходится почти 50 % случаев смерти, происходящей в данной популяции больных.

Термин ХСН включает в себя широкий спектр сердечных заболеваний, характеризующихся системными расстройствами, первично обусловленными нарушениями функций сердца, приводящими к серии гемодинамических, нервных и гормональных приспособлений, направленных на улучшение механического состояния сердца. Частота и причины ВСС варьируют в зависимости от типа болезни сердца и ХСН.

К большим фактора рискам ВСС относятся: остановка сердца (фибрилляция желудочков); спонтанная устойчивая ЖТ; семейный анамнез ВСС; необъяснимые обмороки; толщина стенки ЛЖ более 30 мм; патологическое изменение АД в ответ на физическую нагрузку; неустойчивые ЖТ по данным суточного мониторирования ЭКГ. Малые факторы риска: фибрилляция предсердий; ишемия миокарда; обструкция выходного тракта ЛЖ; мутации высокой степени риска; интенсивные занятия соревновательными видами спорта.

Внезапная сердечная смерть при хронической сердечной недостаточности (ХСН) с низкой фракцией левого желудочка

Расчетные данные, составленные с учетом коэффициентов, полученных в ходе эпидемиологических исследований в США и странах Европы, свидетельствуют о широком диапазоне возможной частоты ВСС в России — от 141 до 460 тыс. человек в год. Однако более реальными представляются значения 200—250 тыс. человек в год.

Внезапная сердечная смерть носит преимущественно аритмогенный характер. Механизмами, лежащими в основе развития ВСС, в подавляющем большинстве случаев являются фибрилляция желудочков (ФЖ) и желудочковая тахикардия (ЖТ), что составляет около 90 % от общего числа существующих механизмов. В основе возникновения ФЖ лежат множественные очаги риентри в миокарде с постоянно меняющимися путями. Это обусловлено неоднородностью электрофизиологического состояния миокарда, когда его отдельные участки одновременно находятся в разных временных периодах де- и реполяризации.

Основной нозологической причиной ВСС является ИБС (80—85 %), причем более 65 % случаев связаны с остро возникшими нарушениями коронарного кровообращения, от 5 до 10 % занимает дилатационная кардиомиопатия и 5—10 % — другие заболевания сердца. Анализ ряда исследований показывает что общая летальность при симптоматичной ХСН варьирует в пределах 20—30 % больных за 2—2,5 года, где ВСС достигает 50 % и более от общей летальности, причем доля ВСС будет снижаться в группах пациентов с тяжелой формой ХСН (сердечная недостаточность (СН) III и IV функционального класса (ФК) по NYHA).

У пациентов с мало выраженной ХСН (СН I—II ФК по NYHA) риск ВСС колеблется от 2 до 6 % в год, у пациентов с более тяжелой СН (III—IV ФК) риск возрастает от 5 до 12 % в год. У пациентов с терминальной ХСН и с наличием имплантированного искусственного левого желудочка (ЛЖ), ожидающих трансплантацию сердца, риск возникновения ВСС составляет от 10 до 29 % в год.

Низкая фракция левого желудочка (ФВ ЛЖ), его дилатация, а также высокий уровень натрийуретического пептида (BNP) в сыворотке крови являются основными предикторами ВСС. Содержание BNP в плазме крови, помимо ХСН, повышается при других состояниях: хронической почечной недостаточности (ХПН), эмболии сосудов легких, гипертрофии ЛЖ, острой ишемии миокарда и при повышенном артериальном давлении (АД); чем выше уровень BNP, тем выше риск возникновения ВСС. При ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ содержание BNP в плазме крови значительно ниже, чем у больных с систолической дисфункцией левого желудочка, хотя и выше, чем у лиц без ХСН. Однако связь повышения содержания BNP в плазме с гипертрофией ЛЖ слабая.

Наличие блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) у пациентов с ХСН является также прогностическим признаком возникновения ВСС. Измененная последовательность электрической активации желудочков при БЛНПГ ведет к механической диссинхронии желудочкового и всего сердечного цикла с непосредственным отрицательным влиянием на гемодинамику. Вследствие того, что электрический импульс распространяется справа налево (эксцентричная активация желудочков), и не по системе Гиса-Пуркинье, а непосредственно по миокарду, он достигает ЛЖ позднее, и скорость его распространения меньше, чем в норме.

Сегодня известно, что механическая диссинхрония сердца может существовать без ее электрической манифестации на ЭКГ. В подобных случаях основным методом определения наличия диссинхронии у пациентов с ХСН являются Эхо-КГ и другие производные от ее методики. Распространенность диссинхронии сердца среди пациентов с ХСН достаточно высока.

Оценка этого показателя по электрическому маркеру механической диссинхронии — расширенному комплексу QRS (более 120 мс) — показывает его присутствие у 15 % больных с ХСН. Авторами было отмечено, что ширина комплекса QRS связана не только с усугублением диссинхронии и формированием ХСН, но также является предиктором возникновения ВСС.

Отдельные маркеры прогноза имеют ценность лишь в определенных условиях. Так, резкое снижение толерантности к физической нагрузке и уменьшение поглощения кислорода имеют значение при тяжелой ХСН, но не у больных с ее легкой степенью. Эти критерии используют для отбора больных на трансплантацию сердца. Необратимость высокой легочной гипертензии — признак неблагоприятного прогноза после пересадки сердца или трансплантации искусственного ЛЖ.

Причины аритмии при сердечной недостаточности

Желудочковые тахикардии и ФЖ, вероятно, являются наиболее частыми аритмиями, приводящими к ВСС при сердечной недостаточности, однако в основе возникновения этих аритмий лежат различные патоморфологические механизмы. Причинами ВСС при сердечной недостаточности являются первичные аритмии:

• мономорфная ЖТ;
• полиморфные ЖТ;
• ФЖ;
• АВ-блокада Мобитца I, II;
• синус-арест.

К причинам вторичной остановки сердца относятся:

• острый инфаркт миокарда;
• инсульт;
• легочная эмболия;
• разрыв аневризмы брюшной аорты;
• гиперкалиемия;
• гипокалиемия;
• гипогликемия;
• аритмии, вызванные приемом антиаритмических препаратов;
• желудочковая тахикардия по типу torsades de pointes;
• трепетание желудочков, связанное с блокадой натриевых каналов;
• брадиаритмии;
• прием бета-адреноблокаторов, амиодарона и других лекарственных препаратов;
• апноэ во сне (?).

Реципрокные (риентри) желудочковые аритмии

С помощью программируемой стимуляции у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда было выявлено, что в зоне поражения существует аритмогенные очаги, вызывающие мономорфные ЖТ, возникающие по механизму риентри. Эти аритмии возникают в пределах или на границе зоны пораженного миокарда.

Размер круга риентри может быть большим (особенно у пациентов с аневризмой ЛЖ) или ограничиваться небольшим сегментом. Такие тахикардии, как правило, мономорфные, но могут переходить в ФЖ в результате наличия двух или более потенциально проводящих путей, а также вследствие распространения волны возбуждения вокруг зоны однонаправленного блока проведения через альтернативный путь.

Поэтому все пациенты после перенесенного инфаркта миокарда, имеющие в анамнезе эпизод ЖТ, должны подвергаться электрофизиологическому исследованию. В случае обнаружения у таких больных риентри тахикардии необходимо проведение катетерной аблации, если во время процедуры ЖТ не индуцируется или плохо гемодинамически переносится, с целью обнаружения областей критического сужения, например митрального перешейка, используют системы электро-анатомического картирования, что способствует успешному проведению аблации.

При неишемической кардиомиопатии ЖТ достаточно редко бывают мономорфными, а большие площади рубца или инфаркта, как правило, отсутствуют, однако имеются зоны поражения сердечной мышцы ЛЖ, после перенесенного миокардита, у пациентов с эндомиокардиальным фиброзом, а также миопатий, возникших в результате тромбоза ушка левого предсердия, и как следствие  образование тромба в просвете левой коронарной артерии.

Желудочковая тахикардия с циркуляцией импульса по ножкам пучка Гиса по механизму риентри (bundlebranch reentrant tachycardia) у пациентов с ХСН

Приблизительно около 8% мономорфных ЖТ возникает у пациентов с систолической дисфункцией и развивается вследствие реализации механизма риентри в системе Гиса-Пуркинье. Как правило, это мономорфные высокочастотные тахикардии (до 200 уд/мин), которые являются причиной остановки сердца и обмороков. Фронт волны риентри проходит вниз по одной ножке пучка Гиса (в основном по правой) и вверх по контралатеральной ножке. Это создает комплекс QRS c признаками БЛНПГ и нормальной или отклоненной влево во фронтальной плоскости электрической осью сердца (ЭОС). Именно поэтому катетерная аблация правой ножки пучка Гиса позволяет легко устранить такую ЖТ. Такие тахикардии возникают у пациентов, имеющих клапанную патологию сердца, кардиомиопатию или мышечную дистрофию.

Гипертрофия левого желудочка и ВСС у пациентов с сердечной недостаточностью

Хроническая сердечная недостаточность обычно сопровождается гипертрофией желудочков с изменениями структуры миокарда и функции кардиомиоцитов, которые способствуют развитию аритмий. В этом случае возникают ЖТ, основанные на триггерной активности, и идентифицируют два различных клинических синдрома: паузо- и катехоламинозависимая тахикардия. При каждом из них у пациентов возникает полиморфная ЖТ. Указанные аритмии манифестируют относительно короткими эпизодами, что сопровождается обмороками, но они также могут трансформироваться в ФЖ и ВСС.

Причиной паузозависимой триггерной активности являются постдеполяризации, которые возникают в течение третьей фазы потенциала действия. Эти тахикардии обычно связаны с врожденными аномалиями ионных каналов (синдром удлиненного интервала Q—T), гипокалиемией, гипомагниемией, а также могут быть вызваны использованием сердечно-сосудистых и других лекарственных средств, удлиняющих реполяризацию (например, такие препараты, как кордарон).

Катехоламинозависимой триггерной активностью называют постдеполяризации, возникающие в результате четвертой фазы ПД (задержанные постдеполяризации). Они появляются в результате врожденных аномалий ионных каналов, интоксикации сердечными гликозидами или ишемии миокарда и могут вызвать двунаправленную ЖТ (по типу torsades de pointes). Эти аритмии, как правило, развиваются на фоне синусовой тахикардии и при высоком тонусе симпатической нервной системы.

Роль активации симпатической нервной системы, нейрогуморальных и электролитных нарушений в возникновении ВСС у больных с сердечной недостаточностью

Длительная чрезмерная активация нейрогормонов, которая с точки зрения нейрогормональной теории ХСН происходит сразу же при любом сердечном заболевании, играет крайне негативную роль. Это сопровождается активацией симпатической и парасимпатической нервной системы, пролиферацией клеток, ремоделированием органов-мишеней, прогрессированием декомпенсации, а также является следствием желудочкового автоматизма.

Такие ЖТ связаны с острыми состояниями, такими как острый коронарный синдром, электролитные нарушения, высокий тонус симпатической нервной системы, гипоксия. Автоматические ЖТ, которые регистрируют в первые 24—48 ч после острого ИМ, являются крайне неблагоприятным признаком и, как правило, ведут к ВСС.

Так как эти аритмии обычно возникают уже на фоне метаболических нарушений, лечение должно быть в первую очередь направлено на коррекцию электролитного обмена, а также на устранение причин, лежащих в их возникновении. К примеру, диуретики могут стать причиной гипокалиемии и гипомагниемии, что способствует удлинению интервала Q—T и является основой для возникновения ЖТ. Также причиной может стать гиперкалиемия, возникшая в результате назначения высоких доз спиронолактона в сочетании с ингибиторами АПФ.

Брадиаритмии, ВСС у больных с сердечной недостаточностью

В 15—20 % случаев ВСС может возникнуть в результате брадиаритмий. Когда нарушение проводимости у пациентов обусловлено необратимой структурной аномалией, ВСС может вызвать ЖТ, в данном случае возникающая как компенсаторный механизм. Предсердно-желудочковая блокада и длительная продолжительность комплекса QRS распространены в популяции пациентов с ХСН. Наличие АВ-блокады увеличивает риск возникновения ВСС у таких пациентов в четыре раза. Брадиаритмии и остановка синусного узла очень часто возникают у пациентов с терминальной стадией ХСН и являются причиной ВСС.

Причины ВСС, не связанные с аритмиями, у больных с сердечной недостаточностью

Хотя большинство случаев ВСС происходит в основном из-за ЖТ и ФП, в 5 % случаев причиной ВСС являются такие острые состояния, как тромбоэмболия из ушка левого предсердия или желудочка, что приводит к инсульту и/или инфаркту, тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, а также разрыв аневризмы аорты. Такие состояния могут развиться у больных, у которых уже имплантированы кардиовертеры-дефибрилляторы, в этом случае последние не в состоянии предотвратить вызванные на этом фоне неопределенные аритмии или ЖТ.

Синкопальные состояния и ВСС у больных с ХСН

Необъяснимые синкопальные состояния и устойчивая ЖТ в 20 % случаев являются одним из главных факторов, определяющих высокий риск возникновения ВСС. В данном случае таким пациентам оправдана имплантация ИКД, которая сокращает этот риск до нулевых значений.

Желудочковая экстрасистолия и неустойчивая желудочковая тахикардия у больных с ХСН

Неустойчивая ЖТ и преждевременные желудочковые экстрасистолы (ЖЭС) — частые находки у пациентов с ХСН, они также являются маркерами ее тяжести, повышенной летальности, причиной ВСС и присутствуют почти в 79 % случаев. Возникновение неустойчивой ЖТ связано с увеличением смертности в 1,5—1,7 раза и увеличением ВСС в 2—2,8 раза и не всегда зависит от тяжести желудочковой дисфункции.

В большинстве случаев маркером высокого риска считают частоту ЖЭС более 10 экстрасистол в час, а также повторяющиеся формы ЖЭС. При сочетании со сниженной функцией левого желудочка ЖЭС становится еще более значимым маркером ВСС. В этих случаях даже профилактический прием антиаритмических препаратов не снижает летальность у пациентов с бессимптомными неустойчивыми желудочковыми аритмиями.

Так, например, рандомизированное исследование CAST продемонстрировало, что назначение антиритмических препаратов 1С класса после инфаркта миокарда увеличивало летальность. Неясно, повышает ли риск уже имеющаяся ЖЭС и неустойчивая ЖТ у пациентов с ХСН и ФВ ЛЖ менее 35% после перенесенного инфаркта миокарда, однако совершенно очевидно, что пациентам с умеренной дисфункцией ЛЖ (35—40 %), с доказанной неустойчивой ЖТ и ЖЭС показана имплантация ИКД.

Вариабельность сердечного ритма у больных с ХСН

Повышение тонуса симпатической нервной системы при ХСН связано со снижением вариабельности сердечного ритма (ВСР). Снижение ВСР всегда идет параллельно с тяжестью ХСН и ассоциируется с высоким риском ВСС. M.T. La Rovere et al. проводили оценку ВСР при контроле дыхания, в состоянии покоя и при физической активности, чтобы стандартизировать эти потенциально искажающие значения факторы. В исследовании участвовали 242 пациента, зарегистрированы 3% случаев ВСС в год, избранные частотные доменные меры ВСР находились в зоне очень низкой частоты (0,04—0,15 Гц), при таких значениях риск ВСС возрастал в три раза, при этом регистрировалась частая ЖТ. Исследования по использованию этого метода для отбора пациентов на имплантацию ИКД не проводились.

Микроальтернация зубца Т и сердечная недостаточность

Изменения на ЭКГ в фазе реполяризации, которые называются микроальтернацией зубца Т, связаны с повышенным риском ВСС. Vrtovec и его коллеги заметили, что увеличение длительности интервала Q—T более 440 мс связано с повышенным риском ВСС у пациентов с ХСН III—IV ФК, у которых регистрировался также повышенный уровень BNP.

Изменения микроальтернации зубца Т у пациентов с ХСН могут дать прогностическую информацию. Например, в одном исследовании сообщалось, что из 129 больных неишемической кардиомиопатией в течение 24 мес наблюдения у пациентов с отрицательным тестом на микроальтернацию зубца Т не произошло аритмических событий или ВСС, в то же время у пациентов с положительным или сомнительным тестом на микроальтернацию зубца Т частота событий составила 15, 6 %. Это означает, что анализ микроальтернации зубца Т может быть полезным для того, чтобы избежать ненужной имплантации ИКД у пациентов со сниженной функцией ЛЖ и отрицательным тестом на микроальтернацию зубца Т.

Программируемая электрическая стимуляция у пациентов с сердечной недостаточностью

У пациентов с ИБС и сниженной ФВ ЛЖ индукция ЖТ, вызванная программируемой стимуляцией, является маркером ВСС; таким образом происходит отбор пациентов, которым необходима имплантация ИКД. В опубликованных данных исследования MUSTT, проведенного среди пациентов с неустойчивой ЖТ, было показано, что у 1638 пациентов с ИБС и сниженной систолической функцией ЛЖ блокада левой ножки пучка Гиса или другое нарушение внутрижелудочкового проведения (по результатам ЭКГ) приводит к повышению риска общей летальности ВСС на 50 %.

Нужно отметить, что запрограммированная стимуляция связана с высоким риском возникновения ВСС у пациентов с дилатационной кардимиопатией и не может быть рекомендована как скрининг-тест. Устойчивые ЖТ индуцируются приблизительно у 7 % таких пациентов без каких-либо дополнительных провоцирующих факторов.

Медикаментозная профилактика внезапной сердечной смерти у больных с сердечной недостаточностью

Существует множество методов медикаментозной терапии у пациентов с ХСН, позволяющих сократить риск ВСС. Главным достижением последних 20 лет является возможность медикаментозно сдерживать хроническую гиперактивность нейрогормонов, способствуя тем самым замедлению развития изменений в органах-мишенях, и предотвращать прогрессирование сердечной недостаточности, притупление электрического ремоделирования, препятствуя, таким образом, развитию аритмий.

В настоящее время доказано, что бета-адреноблокаторы уменьшают риск ВСС у больных с ХСН, отмечено наличие положительных эффектов при лечении сердечной недостаточности у трех препаратов этой группы: карведилола (USCT), бисопролола (CIBIS II) и формы метопролола с медленным высвобождением препарата (MERITHF). Основной механизм действия бета-блокаторов заключается в ослаблении неблагоприятных эффектов активации симпатической нервной системы.

Метаанализ крупных многоцентровых исследований (SOLVD prev, VHeFTII, SOLVD treat, CONSENSUSI), проведенный R. Garg и S. Yusuf, показал, что применение ингибиторов АПФ в комплексном лечении снижает риск смерти больных ХСН на 12—39 % (в среднем на 23 %), причем на 31 % снижается риск смерти больного собственно от сердечной недостаточности, а на 35 % — уменьшается риск прогрессирования декомпенсации.

Более того, в крупном исследовании EUROPA было установлено, что лечение больных ИБС без клинических признаков ХСН периндоприлом в дозе 8 мг в сутки значительно снизило риск развития инфаркта миокарда, ХСН и заметно улучшило прогноз.

Исследование LIFE показало, что в течение 5летнего наблюдения у больных, которых лечили лозартаном, наблюдалось снижение на 13 % основных сердечно-сосудистых событий (первичная конечная точка) по сравнению с группой атенолола без различий в риске развития инфаркта миокарда, но с различием в частоте инсультов в 25 %. Эти данные были получены на фоне более выраженной регрессии гипертрофии ЛЖ (по данным ЭКГ) в группе больных, получавших лозартан.

Проводимые в настоящее время рандомизированные исследования показывают, что БРА снижают риск ВСС за счет таких эффектов, как регрессия гипертрофии миокарда левого желудочка, предотвращение дилатации левого предсердия, влияние на функцию эндотелия, снижение уровня биомаркеров высокого риска, а также прямая нейропротекция, опосредованная действием ангиотензина II через АТ2-рецепторы.

В отдельную группу средств при лечении ХСН относятся антагонисты альдостерона, которые одновременно являются калийсберегающими диуретиками. Длительное применение малых доз спиронолактона в лечении ХСН вместе с ИАПФ позволяет положительно влиять на выживаемость больных и замедлять прогрессирование декомпенсации, а также предотвращать развитие ВСС, что связано с длительной блокадой миокардиальных рецепторов к спиронолактону и его «сердечных» эффектах, препятствующих ремоделированию миокарда.

Статины снижают риск развития ЖТ и ВСС у пациентов с ИБС и ишемической кардиопатией, вероятно, за счет антиишемического, а не антиаритмического эффекта. У пациентов с неишемическим генезом кардиопатий назначение статинов не приводит к снижению риска ЖТ и ВСС. Несмотря на то что при ИБС имеется связь между повышенным риском возникновения ВСС и высоким уровнем общего холестерина, ЛПОНП, низким уровнем ЛПВП в сочетании с высоким уровнем триглицеридов и аполипопротеина В, эффективность терапии статинами, в плане снижения риска развития ВСС, не зависит от динамики липидов.

Исследования по оценке влияние снижения уровня липидов на частоту возникновения ВСС в рамках первичной профилактики не проводились. Тем не менее такое влияние может быть спрогнозировано на основании того, что снижение уровня липидов сопровождается уменьшением относительного риска смерти от ИБС и других причин на 20—40 %. Низкий уровень полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) и омега-3 индекс являются независимыми факторами риска смерти от ИБС, особенно после перенесенной остановки синусного узла.

В нескольких исследованиях было показано, что ПНЖК, преимущественно в экспериментальных моделях, могут снижать частоту ВСС, возможно, за счет предупреждения развития ЖТ. Вместе с тем до настоящего времени сохраняются разночтения между экспериментальными и клиническими данными в отношении снижения риска как ЖТ, так и ВСС при назначении ПНЖК.

Использование антиаритмической терапии в профилактике развития ВСС у больных с ХСН

Антиаритмические препараты первого класса имеют отрицательный инотропный эффект, а также проаритмогенную активность, что способствует увеличению летальности среди пациентов с низкой фракцией выброса. Объединенный анализ результатов исследования DIAMOND у пациентов с симптомной ХСН или с инфарктом миокарда со сниженной функцией ЛЖ показал, что пероральная форма дофетилида не влияла на летальность.

Неблагоприятный эффект соталола и дофетилида при сердечной недостаточности проявляется их влиянием на удлинение интервала Q—T, что ведет к желудочковым проаритмиям (двунаправленная ЖТ). Особенно риск проаритмогенного эффекта повышается при наличии гипертрофии ЛЖ и при ХПН. Препараты в этих ситуациях противопоказаны.

Использование амиодарона в профилактике ВСС у больных с сердечной недостаточностью

Амиодарон относится к III группе антиаритмических препаратов, обладающих как антиадренергическими свойствами, так и свойствами блокаторов натриевых и медленных кальциевых каналов. Первые рандомизированные исследования показали снижение частоты ВСС у пациентов, получавших амиодарон, однако в других было выявлено, что он почти никак не влиял на общую летальность. В исследовании SCDHeFT, в котором больные с ХСН были рандомизированы для получения только одного вида лечения (плацебо, амиодарона или ИКД), было показано, что амиодарон не отличался от плацебо.

Имплантация дефибрилляторов для первичной профилактики ВСС у больных с сердечной недостаточностью

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы в настоящее время являются наиболее эффективной защитой от внезапной аритмической смерти у пациентов с ХСН и приводят к снижению общей летальности в этой группе больных. Функциональный класс сердечной недостаточности, а также этиология заболевания являются ключевыми моментами в решении вопроса об имплантации ИКД.

В исследованиях MADIT и MUSTT с использованием инвазивного электрофизиологического тестирования для идентификации ишемических больных с риском внезапной сердечной смерти ИКД явно превосходил по всем параметрам обычную антиаритмическую терапию (главным образом, прием амиодарона) в снижении частоты не только ВСС, но и, что еще более важно, летальности от всех других причин.

Такой же эффект был показан в исследовании MADIT II, включавшем пациентов с ИБС и сниженной функцией ЛЖ, проведенном без использования других риск-стратификационных факторов. Исследование было закончено из-за существенного снижения летальности (31 %) от всех причин у пациентов с ИКД. В исследовании SCD HeFT было показано, что ИКД уменьшает летальность у пациентов как с ИБС, так и с неишемической кардиомиопатией (ФВ ЛЖ 35 % и менее).

В исследование DEFINITE вошли 458 пациентов с неишемической кардиомиопатией, дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ 35 % и менее), СН I—III ФК по NYHA c наличием ЖЭС и неустойчивой ЖТ. В подгруппе пациентов с СН III ФК установка ИКД вызывала значительное уменьшение летальности от всех причин по сравнению с теми, кто получал только медикаментозную терапию, что составило 67 %.

Большинству работ, сообщавших о преимуществах ИКД, противопоставлены два исследования, которые не смогли продемонстрировать превосходство в выживаемости пациентов с ИКД по сравнению с контрольной группой. В исследовании профилактического использования ИКД у пациентов с высоким риском развития желудочковых аритмий после АКШ для рандомизации пациентов, которым было запланировано выполнение АКШ, использовали обнаружение поздних потенциалов на сигнал усредненной ЭКГ и снижение ФВ ЛЖ. Исследование было прекращено преждевременно, так как промежуточный анализ не показал преимуществ применения дефибриллятора.

Исследование DINAMIT отличалось от всех других исследований по первичной профилактике ИКД тем, что в него были включены больные в раннем периоде острого ИМ, тогда как пациенты, входившие в другие исследования, перенесли ИМ несколько лет назад. Это исследование включало 674 пациента, которые в течение предшествующих 6—40 дней перенесли ИМ, с ФВ ЛЖ менее 36 % и с признаками нарушения нейрогуморальной системы. Несмотря на то, что лечение с использованием ИКД ассоциировалось со значительным снижением летальности от аритмии, отсутствовало влияние на показатель летальности от всех причин.

Существует огромная база данных оценки эффективности применения ИКД у пациентов, которые остро в этом нуждались. Первостепенной задачей в этой связи становится назначение ИКД именно той популяции пациентам, у которых польза от имплантации ИКД будет самой большой. Стоимость имплантации ИКД по-прежнему остается достаточно высокой. Таким образом, необходимо усовершенствование критериев к отбору пациентов с сердечной недостаточностью на имплантацию ИКД с целью уменьшения финансовых затрат и сокращения количества ложноположительных результатов.

Сердечная ресинхронизационная терапия в профилактике ВСС

Сердечная ресинхронизационная терапия (СРТ) как один из методов лечения ХСН начала внедряться в клиническую практику в 90-х годах прошлого столетия. Механизмы бивентрикулярной стимуляции, которые улучшают функцию ЛЖ, до конца не ясны. Имеются данные об улучшении баланса нейрогормонов на фоне длительной СРТ.

Многочисленные исследования показали, что происходит снижение активности симпатической нервной системы на фоне бивентрикулярной стимуляции по сравнению со стимуляцией правого желудочка. Имеются данные об улучшении показателей вариабельности сердечного ритма на фоне бивентрикулярной стимуляции, что приводит к снижению риска ВСС. Показано положительное влияние длительной бивентрикулярной стимуляции на ремоделирование, систолическую и диастолическую дисфункции ЛЖ. В нескольких работах была выявлена зависимость обратного ремоделирования миокарда от уменьшения его асинхронизма.

На сегодняшний день завершено несколько рандомизированных многоцентровых исследований по оценке эффективности СРТ. F.A. McAlister et al. выполнили метаанализ 9 рандомизированных исследований. Ими было показано, что наряду с улучшением функционального класса ХСН, повышением ФВ ЛЖ и качества жизни ресинхронизация миокарда способствовала снижению уровня госпитализации на 32 % и общей летальности на 21 %.

Заключение

Около 50 лет назад никто не мог предположить, что внутрисердечные стимуляции и исследования дадут такую эффективность и решат много на тот момент, казалось бы, не решаемых проблем. Важно, что эффективность методов доказана в большом количестве крупных, хорошо организованных исследований, с привлечением значительного числа пациентов.

Технология методов продолжает активно развиваться и совершенствоваться, что повышает эффективность лечения и снижает количество осложнений, а также риски ВСС. Безусловно, область исследований, посвященных профилактике ВСС, остается наиболее актуальной в современной кардиологии. Продолжаются клинические исследования, которые позволят оптимизировать методы и ответить на оставшиеся вопросы.

Особенности патологии

Застойная сердечная недостаточность — это не отдельная болезнь, а проблема в работе другого патологического процесса в сердце. Это приводит к тому, что проявления можно спутать с другими болезнями. Осложняется и диагностика проблемы. Но чаще всего именно застойная хроническая сердечная недостаточность приводит к фатальным последствиям. При застаивании крови в сердце его мышца пытается устранить это разными способами:

• ускорением частоты сокращений сердечной мышцы, что приводит к сбою в снабжении организма кровью и болям;
• увеличением выработки гормонов, стимулирующих задержку жидкости в тканях, приводящих к отечности;
• расширению миокарда для распределения таких объемов крови, что быстрее изнашивает орган и приводит к смерти человека.

Причины возникновения

Застойная сердечная недостаточность, лечение которой не было начато, чаще всего является следствием серьезного патологического процесса в сердце. Обычно такой процесс возникает из-за:

• частой гипертонии;
• инфаркта миокарда;
• любого типа порока сердца;
• эндокардита;
• стеноза митрального клапана;
• различных патологий коронарного русла;
• курса химиотерапии при иммунодефиците или сахарном диабете.

Также такое нарушение может спровоцировать:

• малоподвижный образ жизни;
• пагубные привычки, как алкогольная или табакозависимость;
• сбой в режиме сна;
• частые переутомления;
• избыточный вес.

Застойная сердечная недостаточность, симптомы которой обнаружены у ребенка часто является следствием именно ожирения, которое провоцирует нагрузку на сердце и другие органы.

Формы и стадии

Врачи разделяют патологию по формам, основанным на нарушении в определенном кругу кровообращения:

1. Малый круг. Застойный процесс в нем приводит к выходу жидкой составляющей крови в альвеолы, которые должны быть заполнены воздухом и отвечать за газообменные процессы. Из-за избытка жидкости они набухают, увеличивают свою плотность, что делает выполнение их функции неполным или невозможным. Это формирует необратимые процессы в легких как в тканях, так и в сосудах.
2. Большой круг. При застойных процессах в большом круге жидкость скапливается во внутренних органах, что приводит к необратимым изменениям в них и сильной отечности. Причем отеки могут быть как скрытыми, так и явными, сопровождаясь болями. Начинается все со стоп, постепенно переходя выше. В итоге может пострадать вся нервная система, что будет иметь свои симптомы.

Современная медицина разделяет патологию также по стадиям:

Первая, проявляющаяся в:

• обострении основной патологии, которая спровоцировала данный процесс;
• сильной одышке;
• быстрой утомляемости даже от малых физических нагрузок;
• если поражен правый желудочек, то увеличивается печень и происходят отеки ног.

Вторая, для которой характерно:

• стремительное ухудшение клинической картины первой стадии;
• возникновение уплотнений в печени;
• формирование застойных процессов в почках;
• асците брюшины;
• астма сердечного типа, провоцирующая удушье и влажный кашель.

Третья, когда все симптомы, перечисленные выше, становятся ярче и выраженнее, т. к. сбой наблюдается во всех органах. Это выражается в:

• циррозе печени;
• проблемах ЖКТ;
• отечности;
• асците и отеке легких.

Симптомы

Клиническая картина патологии может отличаться от возраста больного, если это пожилой человек, то она будет ярче. Также влияет на нее тип нарушения сердца: левосторонний или правосторонний.

Застойная сердечная недостаточность симптомы имеет следующие:

• чувство слабости и быстрой утомляемости;
• постоянная усталость;
• подверженность стрессам;
• аритмия;
• кожные покровы и слизистые имеют синюшный оттенок;
• даже легкая физическая нагрузка приводит к хрипам и одышке;
• кашель;
• отсутствие аппетита;
• приступы тошноты и рвоты;
• приступы удушья ночью;
• чувство раздражительности и беспокойства.

При застойных процессах в легких человека беспокоит влажный кашель, иногда с кровяными выделениями. При левосторонней патологии возникает одышка, хрипы на постоянной основе даже в состоянии покоя. При правосторонней болезни человек страдает от частых мочеиспусканий преимущественно в ночное время, отечности спины, лодыжек и ног, болей в животе и тяжести. Такие больные страдают избыточной массой тела, но не из-за жира, а из-за жидкости, а также у них раздуты вены на шее.

Как ставят диагноз

После опроса и сбора анамнеза врач назначит больному определенные исследования и анализы. Для диагностики застойных процессов сердечной недостаточности назначают:

• эхокардиографию;
• коронарную ангиографию;
• рентген грудины;
• ЭКГ;
• ангиографию сосудистого русла и сердца;
• стресс-тест;
• лабораторные исследования.

Важно! При тяжелой клинической картине патологии или ослабленности пациента стресс-тест не назначают, т. к. он может усугубить его состояние и спровоцировать дефицит кислорода в организме.

Рекомендации относительно выбора терапии врач дает только после полного комплекса диагностических мероприятий и подтверждения диагноза. Лечение проводят под неусыпным контролем врачей. Чаще это комплексные мероприятия из медицинских препаратов и жесткой диеты. На начальной стадии будут назначены средства, снимающие острые симптомы патологии. В дальнейшем, терапевтические меры направлены на устранение первопричины. Терапию строят на:

• сердечных гликозидах, которые будут базовыми в терапии;
• диуретиках, помогающих вывести избыток жидкости из организма, облегчая работу сердца;
• бета-блокаторах;
• ингибиторах АПФ;
• калийных средствах.

Средства народной медицины можно использовать только по врачебному назначению. Обычно это настои трав и отвары, которые помогают снять отечность и убрать ряд негативных симптомов. В тандеме с основной терапией народные средства ускоряют выздоровление и усиливают эффективность медпрепаратов.

Если патология в запущенной форме, то для сна больному показано использование кислородной маски. Обязательно придерживаться диеты и щадящего режима физических нагрузок после выписки. Важно нормализовать водно-солевой баланс в организме, поэтому от соли лучше отказаться или потреблять ее в минимальных количествах. Питание также должно быть дробным и частым, полностью сбалансированным, построенным на принципах правильного питания. От кофеина придется полностью отказаться, т. к. он оказывает негативное воздействие на сократительную функцию сердечной мышцы.

В последнее время особой популярностью пользуется терапия аппаратами, которые усиливают кровообращение, как контрпульсатор. В некоторых случая может потребоваться помощь хирурга и даже пересадка органов.

Чаще это пересадка сердца или проведение кардиомиопластики. Последнее подразумевает «заворачивание» сердца в широчайшую мышцу спины. Чтобы не доводить до таких крайних мер, люди с патологиями сердца должны строго придерживаться, рекомендованной им врачом, терапии, а также проходить регулярный осмотр. Это необходимо для фиксации положительной динамики лечения или при неэффективности подбора новых способов лечения. Чем старше человек, тем больше внимания он должен оказывать работ своего сердца, это применимо и для больных детского возраста.

Последствия

Прогноз для тяжелых форм патологии чаще неблагоприятный, но если терапия начата на ранней стадии, а первопричина не является необратимой, то пациент может рассчитывать на выздоровление, пусть и частичное, но с долгим сроком жизни. Нужно понимать, что застойные явления сердечной недостаточности негативно отражаются на всем организме. Поэтому полного выздоровления быть не может, однако, при строгом соблюдении врачебных рекомендаций на протяжении всей жизни можно существенно увеличить ее срок.

Для пожилых людей все не так оптимистично, т. к. зачастую их организм изношен уже более серьезно, что на фоне застойной сердечной недостаточности часто заканчивается летальным исходом. Для более молодых людей опасность патологии заключается в том, что ее клинические проявления сложно с ней же и связать, что не дает возможность поставить точный диагноз и своевременно начать терапию пока процесс не стал необратимым. Именно это становится самой частой причиной, почему люди с такой патологий умирают.

Причины, вызывающие внезапную сердечную смерть

Сердечную смерть различают быструю и мгновенную. Молниеносный вариант ишемической болезни сердца становится причиной смерти в 80-90% инцидентов. Так же среди основных причин отмечаются инфаркт миокарда, аритмия, сердечная недостаточность.

Подробнее о причинах. Большинство из них связано с изменениями в сосудах и сердце (спазмы артерий, гипертрофия мышцы сердца, атеросклероз, другое). Среди распространённых предпосылок можно отметить такие:

• ишемия, аритмия, тахикардия, нарушение притока крови;
• ослабление миокарда, недостаточность желудочка;
• свободная жидкость в перикарде;
• признаки заболеваний сердца, сосудов;
• травмы сердца;
• атеросклеротические изменения;
• интоксикации;
• врождённые пороки клапанов, венечных артерий;
• физические перегрузки.

Чаще возникновение внезапной сердечной смерти провоцирует сочетание нескольких факторов одновременно. Риск коронарного летального исхода повышается у лиц, которых:

• существуют врождённые сердечнососудистые заболевания, ИБС, желудочковая тахикардия;
• имелся раньше случай реанимации после диагностированной остановки сердца;
• диагностирован перенесённый ранее инфаркт сердца;
• присутствуют патологии клапанного аппарата, хроническая недостаточность, ишемия;
• зафиксированы факты потери сознания;
• наблюдается сокращение выброса крови из области левого желудочка менее 40%;
• поставлен диагноз гипертрофии сердца.

Второстепенными существенными условиями повышения риска смерти считают: тахикардию, гипертонию, гипертрофию миокарда, изменения в жировом обмене, диабет. Вредное влияние оказывают курение, слабая либо чрезмерная двигательная активность

Признаки сердечной недостаточности перед смертью

Остановка сердца часто бывает осложнением после перенесённого сердечно — сосудистого заболевания. Из-за острой сердечной недостаточности сердце способно резко прекратить свою деятельность. После появления первых признаков смерть может наступить в течение 1,5 часа.

Предшествующие опасные симптомы:

• одышка (до 40 движений в минуту);
• боли давящего характера в области сердца;
• приобретение кожей серого или синюшного оттенка, её похолодание;
• судороги из-за гипоксии тканей мозга;
• отделение пены из ротовой полости;
• ощущение страха.

У многих за 5-15 дней появляется симптоматика обострения заболевания. Боли в сердце, вялость, одышка, слабость, недомогание, аритмия. Незадолго до смерти большинство людей испытывают страх. Необходимо сразу обратиться к кардиологу.

Признаки во время приступа:

• слабость, обморок из-за высокой скорости сокращения желудочков;
• непроизвольное сокращение мышц;
• покраснение лица;
• побледнение кожи (она становится холодной, синюшной или серой);
• невозможность определения пульса, сердцебиения;
• отсутствие рефлексов зрачков, ставших широкими;
• неритмичность, судорожность дыхания, потливость;
• возможна потеря сознания, а через несколько минут прекращение дыхания.

При летальном исходе на фоне, казалось бы, хорошего самочувствия симптомы могли присутствовать, просто не ясно проявляться.

Механизм развития болезни

В результате исследования скончавшихся из-за острой сердечной недостаточности людей, установлено, что большинство из них имели атеросклеротические изменения, затронувшие коронарные артерии. В результате произошло нарушение кровообращения миокарда и его поражение.

У больных наблюдается увеличение печени и вен шеи, иногда отёк лёгких. Диагностируется коронарная остановка кровообращения, через полчаса наблюдаются отклонения в клетках миокарда. Весь процесс длится до 2 часов. После остановки сердечной деятельности в клетках мозга уже через 3-5 минут происходят необратимые изменения.

Нередко случаи внезапной сердечной смерти происходят во время сна после остановки дыхания. Во сне шансы на возможность спасения практически отсутствуют.

Статистика смертности от сердечной недостаточности и возрастных особенностей

В течение жизни с симптомами сердечной недостаточности сталкивается один из пяти человек. Мгновенная смерть наступает у четверти пострадавших. Смертность от данного диагноза превышает летальность от инфаркта миокарда примерно в 10 раз. Ежегодно констатируется до 600 тысяч смертей по этой причине. Согласно статистике, после лечения сердечной недостаточности, 30% больных умирают в течение года.

Чаще коронарная смерть наступает у лиц 40-70 лет с диагностированными нарушениями сосудов, сердца. Мужчины подвержены ей чаще: в молодом возрасте в 4 раза, в пожилом – в 7, к 70 годам – в 2 раза. Четверть больных не достигает возраста 60 лет. В группе риска зафиксированы лица не только пожилого, но и совсем молодого возраста. Причиной внезапной сердечной смерти в молодом возрасте могут быть спазмы сосудов, гипертрофия миокарда,  спровоцированная употреблением наркотических веществ, а также чрезмерные нагрузки и переохлаждение.

Диагностические мероприятия

90% эпизодов внезапной сердечной смерти случается вне больниц. Хорошо, если скорая помощь приедет быстро, и врачи проведут быструю диагностику.

Врачи скорой помощи констатируют отсутствие сознания, пульса, дыхания (либо его редкого наличия), отсутствие реагирования зрачков на свет. Для продолжения диагностических мероприятий нужны сначала реанимационные действия (непрямой массаж сердца, вентиляция лёгких искусственным путём, внутривенное введение медикаментов).

После этого проводится ЭКГ. При кардиограмме в виде прямой линии (остановке сердца) рекомендуется введение адреналина, атропина, других препаратов. Если реанимация успешна, в дальнейшем проводятся лабораторные обследования, мониторинг ЭКГ, УЗИ сердца. По результатам возможно операционное вмешательство, имплантация кардиостимулятора либо консервативное лечение медикаментозными препаратами.

Неотложная помощь

При симптомах внезапной смерти от сердечной недостаточности у врачей есть лишь 3 минуты для помощи и спасения пациента. Необратимые изменения, происходящие в клетках мозга, через этот временной промежуток приводят к смерти. Оказанная своевременно первая помощь способна сохранить жизнь.

Развитию симптомов сердечной недостаточности способствует состояние паники и страха. Больной обязательно должен успокоиться, сняв эмоциональное напряжение. Вызвать скорую помощь (бригаду кардиологов). Сесть удобно, ноги опустить вниз. Принять под язык нитроглицерин (2-3 таблетки).

Часто остановка сердца случается в людных местах. Окружающим необходимо срочно вызвать скорую помощь. Ожидая её прибытия, нужно обеспечить пострадавшего притоком свежего воздуха, в случае необходимости сделать искусственное дыхание, осуществить массаж сердца.

Профилактика

Для снижения смертности важны профилактические мероприятия:

• регулярные консультации кардиолога, профилактические процедуры и назначения (особое внимание
• больным с гипертонией, ишемией, слабым левым желудочком);
• отказ от провоцирующих вредных привычек, обеспечение правильного питания;
• контроль нормы артериального давления;
• систематическое проведение ЭКГ (обратить внимание на нестандартность показателей);
• предупреждение атеросклероза (ранняя диагностика, лечение);
• методы имплантации в группе риска.

Внезапная сердечная смерть – тяжелейшая патология, происходящая мгновенно либо в короткий временной промежуток. Коронарогенный характер патологии подтверждает отсутствие травм и быстро неожиданно произошедшая остановка сердца. Четверть случаев внезапной сердечной смерти молниеносна, причём без присутствия видимых предвестников.