Синдром почечной артериальной гипертензии

Патология встречается в 10-30% от всех диагностируемых случаев гипертензии.

Кроме высокого артериального давления (140/90 мм рт. ст. и выше), синдром артериальной почечной гипертензии сопровождается характерными симптомами: устойчивым повышением диастолического АД, молодым возрастом пациентов, высокой вероятностью злокачественной формы болезни, слабой эффективностью медикаментозной терапии, негативными прогнозами.

Сосудистая форма – это 30% всех случаев быстро прогрессирующих болезней, в 20% консервативное лечение малоэффективно.

Классификация ПГ

Виды нефрогенных гипертензий:

1. Паренхиматозная ПГ возникает при болезнях, связанных с повреждениями почечной ткани. В группе риска по почечной гипертонии – больные с пиело- и гломерулонефритами, сахарным диабетом, поликистозом почек, туберкулезом, нефропатией у беременных.
2. Реноваскулярная (вазоренальная) гипертония обусловлена повышенным давлением, связанным с изменением артерий при атеросклерозе, пороках сосудистой системы, тромбозе и аневризме. Эта форма ПГ часто встречается у детей (90% в возрасте до 10 лет), у пожилых пациентов доля вазоренальной ПГ составляет 55%.
3. Смешанная форма ПГ предполагает сочетание паренхиматозного поражения почек с артериальным. Диагностируется у пациентов с нефроптозом, новообразованиями и кистами, врожденными проблемами почек и аномальными сосудами.

Механизм развития болезни

Нефрогенная гипертензия проявляется устойчивым ростом АД, связанным с проблемами мочевой системы. Каждый третий больной с высоким давлением имеет почечные проблемы. С возрастом процент вероятности развития патологии увеличивается.

Основная функция почек – это фильтрация крови с выводом натрия и воды. Механизм понятен из школьной физики: давление фильтрации создается благодаря различиям в сечении сосудов, которые приносят кровь и тех, которые ее выносят. Чистая кровь снова попадает в артериальную систему.

Одновременно активизируется РААС (ренин-ангиотензин-альдостерон — система). Ренин, выделяемый для расщепления белков, самостоятельно давления не повышает, но вместе с белком синтезирует ангиотензин, под влиянием которого и активизируется альдостерон, способствующий накоплению натрия.

Параллельно с выработкой веществ, провоцирующих рост АД, уменьшается количество простагландинов, способствующих его понижению.

Все описанные нарушения влияют на нормальную работу сердца и сосудов. ПГ нередко сопровождается серьезными осложнениями, провоцирующими инвалидность, и даже смертельный исход.

Причины ПГ

Причины повышенного почечного давления бывают двух типов.

Врожденные:

• дисплазия, гипоплазия, тромбозы и эмболия;
• артериовенозная фистула почки;
• травмы сосудов;
• аномалии аорты и отделов мочевой системы.

Приобретенные:

• атеросклероз артерии;
• артериовенозная фистула;
• нефроптоз;
• аневризма;
• аортоартериит;
• сдавленная опухоль, гематомы или кисты артерий.

Патогенез развития ПГ до конца не исследован. Во многих случаях он связан со стенозом артерий, особенно это актуально для пациентов старше 50 лет.

Симптоматика заболевания

Комплекс формируется из симптомов АГ и основного заболевания почек. Проявление признаков зависит от формы болезни: доброкачественная развивается постепенно, злокачественная – стремительно.

Первый вариант характеризуется стабильностью АД с преимущественным ростом диастолического давления. Жалобы на одышку, упадок сил, дискомфорт в сердце.

Второй вариант отличается повышенным давлением, резким ослаблением зрения (вплоть до полной его потери). Это связано с плохим кровообращением в сетчатке. Жалобы на острую головную боль, сопровождающуюся рвотой и головокружением.

Почечная гипертензия обычно проявляет себя на фоне повреждения почек при некоторых заболеваниях (пиелонефрит, сахарный диабет, гломерулонефрит), поэтому ее симптомы всегда связаны с основной болезнью.

Среди распространенных жалоб:

• боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• двойное увеличение суточной нормы мочи;
• периодическое повышение температуры;
• быстрая утомляемость, общее недомогание.

Болезнь начинается внезапно, повышение давления сопровождается болью в поясничном отделе. Склонность к ПГ можно унаследовать от родителей-гипертоников. Обычные лекарства, предназначенные для понижения давления, в таких ситуациях не работают.

Клиническая картина ПГ зависит от степени изменения АД, первоначальным состоянием почек, осложнениями (сердечной недостаточностью, инфарктом, поражением сетчатки глаз и сосудов мозга).

Диагностика почечной гипертонии

Болезнь диагностируют лабораторными методами, урографией, радиоизотопной ренографией, биопсией почки.

При первичном обращении назначают общее обследование. Среди обязательных исследований – анализы мочи и крови из вен почки для выявления энзима, провоцирующего повышение АД.

По результатам анализов выбирают оптимальную схему лечения, включая необходимость оперативного вмешательства.

Для детального изучения причин заболевания и степени повреждения органов проводят УЗИ (данные о размерах и строении почек, возможных опухолях, кистах, признаках воспаления), при подозрении на злокачественные изменения назначают МРТ.

Симптом вазореальной ПГ при прослушивании зоны выше пупка – систолический шум, отдающий назад, к позвоночнику и по бокам живота. Контролируются изменения рисунка сосудов глаз: сетчатка отекает, сосуды уже нормы, наблюдаются кровоизлияния. Падает зрение. Диагностика почечной недостаточности – очень важный этап терапии. Реальная помощь больному возможна только после выявления всех причин повышения АД.

Методы лечения нефрогенной гипертензии

Медикаментозное лечение почечной гипертонии направлено на восстановление нормального АД с параллельной терапией основной болезни. Симптомы почечной АГ говорят о наличии осложнений, вызванных какими-то нарушениями. Для стабилизации АД используют:

• Тиазидовые диуретики и адреноблокаторы. Лечение продолжительное и непрерывное, с обязательным соблюдением диеты, ограничивающей количество употребляемой соли. Степень проявления почечной недостаточности оценивается по размерам клубочковой фильтрации, которую надо учитывать при разработке схемы лечения.
• Функции почек укрепляют гипотензивные средства. При вторичной ПГ наиболее эффективны допегит и празорин, защищающие органы до восстановления их нормального функционирования.
• На терминальной фазе ПГ необходим гемодиализ, в промежутках между процедурой назначают гипотензивное лечение. Курс содержит и средства для укрепления иммунной защиты.

Почечные АГ быстро прогрессируют, выводя из строя не только почки, но и мозг, сердце, поэтому так важно начать лечение сразу же после постановки диагноза.

При недостаточной эффективности медикаментозной терапии, при возникновении кисты и других аномалий рекомендуют оперативное и инвазивное лечение, например, баллонную ангиопластику.

Сосуды расширяются, раздувая баллон с катетером, который вводится в артерию. Вместе с микропротезом таким способом сосуд предохраняют от дальнейшего сужения.

Хирургические методы показаны при сохранении функций почек. Назначают при серьезных стенозах, перекрытых просветах артерий, недостаточной эффективности ангиопластики. При необходимости проводится нефрэктомия. В дальнейшем необходима трансплантация почки.

Профилактика почечной гипертензии

Профилактика болезни направлена не только на нормализацию АД, но и на предупреждение развития почечной патологии. При хронических заболеваниях рекомендуют препараты для поддержки в рабочем состоянии внутренних органов и для восстановления нормального обмена веществ.

При лечении народными средствами надо соблюдать особую осторожность. Некоторые «популярные» рецепты способны спровоцировать волну обострений болезни.

Больным с почечной недостаточностью важно внимательно контролировать симптомы почечной гипертензии, избегать неадекватных нагрузок и переохлаждения. Методы современной медицины позволяют поддерживать АД в нормальном состоянии.

Классификация артериальной гипертензии

Принято выделять 4 группы риска артериальной гипертензии в зависимости от вероятности поражения сердца, сосудов и других органов-мишеней, а также от наличия факторов отягощения:

• 1 – риск менее 15%, отсутствуют отягощающие факторы;
• 2 – риск находится в пределах10- 20%, не больше 3-х отягощающих факторов;
• 3 – риск от 20 до 30%, больше 3-х отягощающих факторов;
• 4 – риск выше 30%, больше трёх отягощающих факторов, поражены органы-мишени.

При артериальной гипертензии поражаются такие органы-мишени:

• головной мозг (преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульт);
• орган зрения (дегенеративные изменения и отслойка сетчатки, кровоизлияние, слепота);
• кровь (повышение уровня глюкозы, приводящее к поражению центральной нервной системы);
• сердце (гипертрофия левого желудочка, инфаркт миокарда);
• почки (протеинурия, почечная недостаточность).

В зависимости от степени выраженности сердечно-сосудистого риска выделяют несколько уровней артериального давления, представленных в таблице №1.

Таблица №1. Уровни артериального давления:

Категории	Систолическое А/Д (мм.рт.ст.)	Диастолическое А/Д (мм.рт.ст.)
Оптимальный	Ниже 120	Ниже 80
Нормальный	120-129	80-84
Высокий нормальный	130-139	85-89
Артериальная гипертензия 1 степени	140-159	90-99
Артериальная гипертензия 2 степени	160-179	100-109
Артериальная гипертензия 3 степени	≥180	≥110
Изолированная систолическая гипертензия	≥140	≤90

Диагноз «артериальная гипертензия 2 степени, риск 2» врачи ставят тогда, когда повышенное артериальное давление держится длительное время на цифрах 160 (180) / 90 (110) мм рт. ст., отсутствуют эндокринные нарушения, но 1 или 2 внутренних органа-мишени уже начали претерпевать изменения, в артериях появились атеросклеротические бляшки. О диагнозе «гипертензия 2 риск 3 «можно говорить при наличии таких же цифр артериального давления, но имеющихся более 3 отягощающих факторах. Если диагностируется гипертензия 3 степени, риск 3, врачи выявляют повышение артериального давления выше 180/120 мм. рт. ст., наличие 4 и более отягощающих факторов. Вероятность осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы превышает 20%. Ели выявлена гипертензия 3 степени, риск 4, то цифры давления те же, но, кроме того, что имеется более трёх отягощающих факторов, поражены органы-мишени, а вероятность осложнений больше 30%.

Причины гипертензии

К основным факторам риска первичной артериальной гипертензии относят:

• Пол и возраст. Наибольше предрасположены к развитию заболевания мужчины в возрасте от 35 до 50 лет. У женщин же риск артериальной гипертензии значительно возрастает после наступления менопаузы;
• Наследственная предрасположенность. Очень высокий риск заболевания у людей, родственники первой линии которых страдали этим заболеванием. Если же гипертензия была у двух и больше родственников, то риск возрастает;
• Повышенные психоэмоциональные нагрузки и стресс. При психоэмоциональной нагрузке выделяется большое количество адреналина, под влиянием которого увеличивается частота сердечных сокращений и объём перекачиваемой крови. Если человек находится в состоянии хронического стресса, то повышенная нагрузка приводит к износу артерий и возрастает риск осложнений со стороны сердца и сосудов;
• Употребление спиртных напитков. При ежедневном потреблении крепкого алкоголя показатели давления увеличиваются ежегодно на 5 мм рт. ст.;
• Курение. Табачный дым вызывает спазм периферических и коронарных сосудов. Стенка артерии повреждается никотином и другими компонентами, а в местах повреждений образуются атеросклеротические бляшки;
• Атеросклероз развивается вследствие избыточного потребления продуктов, содержащих холестерин, и курения. Атеросклеротические бляшки сужают просветы сосудов и мешают свободному кровообращению. Это приводит к артериальной гипертензии, которая стимулирует прогрессирования атеросклероза;
• Повышенное потребление поваренной соли провоцирует спазм артерий, задерживает жидкость в организме, что в совокупности приводит к развитию гипертензии;
• Избыточная масса тела приводит к снижению физической активности. Клиническими испытаниями установлено, что на каждый лишний килограмм приходится 2 мм. рт. ст. артериального давления;
• Гиподинамия увеличивает риск развития гипертензии на 20-50%.

Считается, что артериальная гипертензия развивается вследствие воздействия совокупности генетических влияний. Это проявляется неспособностью к расширению концевых артерий и артериол в ответ на увеличение сердечного выброса. Неврогенные, средовые и гуморальные влияния повышают реактивность сосудов на прессорные воздействия.

Сторонники одной их современных теорий считают, что причиной гипертензии является генерализованый дефект клеточных мембран. Заболевание может развиться при наличии генетически детерминированной недостаточности почечной ткани в отношении экскреции водя и натрия хлорида.

Симптомы артериальной гипертензии

Опасность повышения артериального давления в том, что оно не сопровождается какими-либо характерными симптомами, а медленно и тихо «убивает». Заболевание в большинстве случаев не проявляется никакими признаками, прогрессирует и приводит к таким фатальным осложнениям, как инфаркт миокарда или инсульт. При бессимптомном течении артериальная гипертензия может оставаться незамеченной в течение десятилетий.

Наиболее часто у пациентов появляются такие жалобы:

• головная боль;
• мелькание мушек перед глазами;
• помутнение в глазах;
• головокружение;
• одышка;
• быстрая утомляемость;
• боль за грудиной;
• нарушение зрения;
• носовые кровотечения;
• отёки нижних конечностей.

Тем не менее, важнейшим признаком артериальной гипертензии является повышенное артериальное давление. Головные боли могут проявляться ощущением сдавливания головы «обручем», сопровождаться головокружением и тошнотой. Они возникают на фоне физического или нервного перенапряжения. Если боль сохраняется на протяжении продолжительного времени, появляется вспыльчивость, раздражительность, чувствительность к шуму.

Боли в груди могут локализоваться слева от грудины или в области верхушки сердца. Они возникают в состоянии покоя или при эмоциональном перенапряжении. Физические нагрузки при гипертензии не провоцируют боль в сердце. Боль продолжается длительное время и не купируются нитроглицерином.

В начальной стадии заболевания иногда после физической нагрузки появляется одышка, а в последующем она определяется и в состоянии покоя. Это может указывать на поражение сердечной мышцы и прогрессирование сердечной недостаточности. Небольшие отёки ног возникают при нарушении функции почек, а устойчивая отёчность характерна для выраженной сердечной недостаточности.

Часто повышение давления сопровождается нарушением качества зрения: мельканием «мушек» перед глазами, появлением тумана или пелены. Эти признаки являются проявлением функциональных нарушений кровообращения в сетчатке глаза.

При развитии сердечно-сосудистой недостаточности имеет место увеличение (гипертензия) печени. Она проявляется увеличением органа, желтушностью, а впоследствии развитием цирроза, асцитом.

Вторичная гипертензия

Чаще всего встречается первичная гипертензия, которую иногда называют гипертоническая гипертензия. Кроме первичной, или идиопатической формы заболевания, которую часто называют гипертонической болезнью, известна и вторичная гипертензия. Это заболевание, при котором регистрируется повышение цифр артериального давления, обусловленное другой патологией, и носящее вторичный характер. Регистрируется в 5-10 % пациентов, у которых регистрируются повышенные цифры артериального давления. В 25% случаев диагностируется у лиц, моложе 35 лет.

В зависимости от причины выделяют следующие виды заболевания:

• почечная гипертензия возникает вследствие поражения почечных артерий. Эту форму заболевания называют вазоренальная гипертензия. При нарушении кровоснабжения органа в кровь поступают вещества, которые повышают артериальное давление для того, чтобы обеспечить почечный кровоток. Недостаточное кровоснабжение почек развивается вследствие врождённой патологии почечных артерий, атеросклероза, тромбоза, сдавления извне объёмным образованием. Почечная гипертензия, симптомы заболевания имеют место при наличии поликистоза почек, воспалительных процессах в органе (хронического пиелонефрита или гломерулонефрита);
• повышение систолического артериального давления имеет место при синдроме Иценко-Кушинга. В этом случае поражается мозговой слой надпочечников;
• феохромоцитома – заболевание, поражающее мозговой слой надпочечников. Она является причиной злокачественной формы артериальной гипертензии. Опухоль сдавливает внешний слой надпочечников, вследствие этого происходит выброс адреналина и норадреналина в кровь, что вызывает постоянное или кризовое повышение давления;
• гиперальдостеронизм, или синдромом Кона – это опухоль надпочечников, которая вызывает повышение уровня альдостерона. Вследствие этого снижается уровень калия в крови и повышается артериальное давление;
• такие заболевания щитовидной железы, как гиперпаратиреоз, гипер- и гипотиреоз являются причиной вторичной артериальной гипертензии;
• гемодинамическая или сердечно-сосудистая артериальная гипертензия возникает в результате вовлечения в патологический процесс магистральных сосудов. Она бывает при коартрации, или сужении, аорты и недостаточности аортального клапана;
• артериальная гипертензия у взрослых центрального генеза развивается при заболеваниях головного мозга со вторичным нарушением центральной регуляции (инсульте, энцефалите, травмах головы);
• лекарственная гипертензия может возникнуть при приёме оральных контрацептивов, нестероидных противовоспалительных препаратах, глюкокортикостероидов.

Симптомы первично и вторичной артериальной гипертензии похожи. В отличие от первичной формы заболевания вторичная гипертензия проявляется ещё и признаками основного заболевания. Иногда пациенты предъявляют такие жалобы:

• головная боль;
• головокружение;
• мелькание мушек перед глазами;
• чувство сдавления в висках;
• шум в ушах;
• общая слабость;
• покраснение лица;
• тошнота.

Диагностика вторичной гипертензии затруднительна, но есть несколько признаков, позволяющих её заподозрить:

• повышение артериального давления у лиц молодого возраста;
• острое внезапное начало заболевания сразу с высоких цифр давления;
• невосприимчивость к проводимой гипотензивной терапии;
• симпатоадреналовые кризы.

Вторичная, или симптоматическая гипертензия, имеет несколько форм, которые зависят от стойкости и величины давления, степени гипертрофии левого желудочка и стадии изменения сосудов глазного дна:

• транзиторная гипертензия характеризуется отсутствием стойкого повышения давления, увеличения левого желудочка и изменений глазного дна;
• для лабильной гипертензии характерно умеренное повышение давления, которое самостоятельно не снижается, незначительная гипертрофия левого желудочка, слабо выраженное сужение сосудов глазного дна;
• при стабильной гипертензии отмечается устойчивое повышение давления, увеличение миокарда левого желудочка, выраженное изменение глазных сосудов;
• злокачественная гипертензия отличается внезапным и быстрым развитием, стабильно высокими цифрами артериального давления, высокой опасностью осложнений со стороны сосудов, глазного дна, сердца, головного мозга.

При постановке диагноза важную роль играют методы исследования, которые во многом зависят от основного заболевания. В дополнение к общепринятым обследованиям пациенту назначают внутривенную урографию, магнитно-резонансную ангиографию, компьютерную томографию с контрастированием сосудов определяют уровень тиреоидных гормонов, катехоламинов в моче и крови. Врачи Юсуповской больницы проведут УЗИ, МРТ надпочечников и щитовидной железы.

Тот или иной генез заболевания можно заподозрить по степени изменения систолического и диастолического артериального давления. Так, при заболеваниях почек чаще всего повышается диастолическое давление, а для гемодинамической гипертензии более характерно изолированное повышение показателей систолического давления. Для эндокринных заболеваний характерна систоло -диастолическая артериальная гипертензия.

Лечение вторичной гипертензии требует индивидуального подхода. Стандартная гипотензивная терапия при этой форме заболевания неэффективна. При наличии объёмного образования в почках или надпочечниках рекомендуется оперативное вмешательство. Если имеется ренальная гипертензия, лечение проводят совместно с эндокринологом и нефрологом. В случае воспалительных заболеваний почек назначают антибактериальную и противовоспалительную терапию. При наличии заболеваний щитовидной железы проводится медикаментозная коррекция гормонального фона.

Гемодинамической форма заболевания требует кардиохирургического лечения и медикаментозной коррекции сердечной недостаточности. Если причиной повышения давления стал приём лекарств, пациенту следует прекратить их принимать. При гипертонии центрального генеза следует компенсировать первичное заболевание, провести консервативное (при инсульте) или оперативное лечение (при новообразовании головного мозга). Аномалии в сосудах почек корригируют хирургическим путём.

Параллельно с лечением первичного заболевания пациентам назначают и антигипертензивную терапию, то есть медикаментозное снижение артериального давления:

• ингибиторы АПФ;
• антагонисты кальциевых каналов;
• β-адреноблокаторы;
• диуретики;
• гипотензивные препараты центрального действия.

Диастолическая гипертензия

Диагноз «изолированная диастолическая гипертензия» правомочен тогда, когда систолическое значение < 140мм. рт.ст., а диастолическое > 90мм.рт.ст. Повышение диастолического давления до 90мм.рт.ст. не представляет угрозы человеку, не имеющему соматической патологии. Но, если он болеет сахарным диабетом, заболеваниями почек, ожирением, атеросклерозом, аденомой щитовидной железой или ранее перенёс инфаркт, повышенное диастолическое давление является признаком назревающих проблем с сердцем. Избежать осложнений можно только при адекватном лечении основной патологии.

Людям, у которых повышены цифры диастолического давления, не имеющие сопутствующей патологии, рекомендуется контролировать артериальное давление и изменить образ жизни:

• отрегулировать качество сна;
• не употреблять красного вина;
• ограничить количество выкуренных за день сигарет;
• избегать стрессов;
• исключить из рациона соль;
• правильно питаться;
• поддерживать нормальный вес;
• заниматься физкультурой или йогой.

При наличии диастолической гипертензии возможны такие осложнения:

• субарахноидальное кровоизлияние;
• застойная сердечная недостаточность;
• аневризма брюшного отдела аорты;
• хроническая почечная недостаточность;
• деменция;
• болезнь Айцгеймера.

Когда имеет место диастолическая гипертензия, лечение в условиях стационара необходимо при наличии стабильно высокого диастолического давления. Проводится лечение основного заболевания, например, хирургическая коррекция порока аортального клапана. Врачи индивидуально назначают препараты при гипертензии. Применяются следующие таблетки от гипертензии:

• диуретики (лазикс, фуросемид);
• бета-адреноблокаторы (анаприлин, небилет);
• блокаторы кальциевых каналов (циннаризин);
• ингибиторы АПФ (каптоприл);
• блокаторы рецепторов ангиотензина II (юлоктран).

Врачи Юсуповской больницы не рекомендуют применять лекарства без назначения кардиолога, поскольку это крайне опасно. Лечение изолированной диастолической гипертензии должно быть адекватным и непрерывным. Следует избегать гипертонических кризов резких перепадов артериального давления.

Гипертензивные кризы

Гипертензивный криз – это состояние индивидуального значительного повышения артериального давления у пациентов, страдающих первичной или вторичной артериальной гипертензией, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого давления для ограничения или предупреждения повреждения органов-мишеней. Он может быть обострением или осложнением артериальной гипертензии, показателем неадекватной терапии, проявлением синдрома отмены препаратов, дебютом или единственным проявлением заболевания.

Криз 1 типа (адреналовый, нейровегетативный) проявляется повышением систолического артериального давления, увеличением пульсового давления, тахикардией, экстрасистолией, возбуждением. Криз 2 типа (водно-солевой, норадреналовый) имеет такие симптомы:

• преимущественное повышение диастолического давления со снижением пульсового;
• отёки лица, ног, рук;
• заметное уменьшение диуреза накануне криза.

Для лечения неосложнённого криза врачи применяют такие препараты:

• нифедипин;
• каптоприл;
• карведилол или другие бета-адреноблокаторы;
• метопролол;
• пропранолол;
• фуросемид;
• клофелин.

При осложнённом кризе проводят санацию дыхательных путей, обеспечивают пациента кислородом, делают венозный доступ. К выбору гипотензивного препарата подходят дифференцированно, вводят его внутривенно. Быстро снижают давление, а затем в течение 2-6 часов переходят на пероральные препараты, которыми снижают его до 160/100 мм рт. Пациента госпитализируют в специализированный стационар.

Гипертензивный церебральный криз – это внезапное повышение артериального давления до критических цифр, которое приводит к нарушению мозгового кровообращения. Он проявляется головной болью и другими симптомами, характерными для синдрома ликворной гипертензии. Он развивается на фоне гипертонической болезни, атеросклероза, пиелонефрита, гломерулонефрита, диабетической нефропатии и пр. В 50% случаев гипертензивный церебральный криз возникает после стрессовых ситуаций. Его может спровоцировать резкая перемена погоды, переедание, переохлаждение, чрезмерные физические нагрузки.

Ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз развивается на фоне привычной и типичной для гипертоников головной боли, которая возникает в виде ощущения тяжести в голове или локализуется в затылочной области. Она усиливается при положении тела, которое затрудняет венозный отток из полости черепа (наклоны, натуживание, кашель, лежание). Зачастую боль проходит при приёме кофе, крепкого чая или в вертикальном положении тела.

Гипертензивный церебральный криз начинается с распространения головной боли в область глазницы. При этом пациенты предъявляют жалобы на появление давления за глазными яблоками и на глаза. Отличительной чертой ангиогипотонического гипертензивного церебрального криза является его возникновение при умеренном подъеме АД (170/100 мм рт. ст.). Далее боль в течение часа стремительно усиливается и распространяется по всей голове. Появляется тошнота, повторная рвота, которая приносит некоторое временное облегчение.

Ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз сопровождается вегетативными реакциями: тахикардией, повышенной потливостью, волнообразным дыханием, иногда цианозом лица. Затем наступает поздняя фаза, для которой характерны такие симптомы: нарастающая заторможенность, нистагм, диссоциация сухожильных рефлексов. В этот период артериальное давление может быть на уровне 220/120 мм рт. ст. и более, но иногда оно не поднимается выше 200/100 мм рт.

Ишемический гипертензивный церебральный криз наблюдается намного реже ангиогипотонического. Он характерен для гипертоников, которые хорошо переносят повышение артериального давления и не страдают головными болями. Зачастую ишемический гипертензивный церебральный криз развивается на фоне очень высоких цифр артериального давления, которые могут выходить за пределы шкалы тонометра.

Пациенты становятся чрезмерно энергичными, избыточно эмоциональными и внешне слишком деловитыми. Затем у них появляется раздражительность, которая сменяется слезливостью и угнетённостью. Они могут начать вести себя агрессивно. Из-за отсутствия критики пациенты сами не способны адекватно оценить свое состояние.

В дальнейшем появляется очаговая неврологическая симптоматика:

• нарушение зрения (двоение или мелькание «мушек» в глазах);
• расстройства чувствительности (покалывание, онемение);
• нарушение речи;
• шаткая походка;
• вестибулярная атаксия;
• асимметрия сухожильных рефлексов.

Сложный церебральный гипертензивный криз начинается с клинических проявлений, характерных для ангиогипотонического варианта течения церебрального криза, но при этом довольно часто возникает на фоне значительно повышенного давления. По мере развития криза проявляется очаговая симптоматика, характерная для ишемического варианта течения церебрального криза.

Ишемический и смешанный гипертензивный церебральный криз служит показанием к госпитализации пациента. Комплексное лечение должно включать транквилизирующую антигипертензивную терапию, назначение вазоактивных препаратов и симптоматическое лечение.

Основным способ предотвратить гипертензивный церебральный криз является адекватная гипотензивная терапия пациентов с артериальной гипертензией. При умеренно повышенных цифрах артериального давления следует исключить работу, требующую подъема тяжестей, фиксированного положения тела или наклонённой позы. Не надо переохлаждать голову, эмоционально перенапрягаться. При запорах необходимо соблюдать диету и принимать слабительные. При регулярном возникновении утренней головной боли пациенту лучше спать на высокой подушке и перед сном побольше гулять пешком.

Для того чтобы избежать церебрального криза при усилении головной боли, необходимо согреть голову феном или тёплым душем, произвести массаж шейно-воротниковой области, выпить крепкий чай. При наличии интенсивной головной боли рекомендуется принять кофеин в таблетках или седуксен.

Диагностика артериальной гипертензии

Очень важно знать методику измерения артериального давления, только тогда можно диагностировать гипертензию. Упражнение начинают с объяснения поведения человека во время процедуры, затем показывают, как правильно накладывать манжету и фиксировать показатели. Это зависит от того, каким аппаратом измеряется давление: механическим или электронным.

Обязательно проводить такие лабораторные анализы как:

• общий анализ крови и мочи;
• содержание глюкозы в крови;
• уровень креатинина, мочевой кислоты и калия;
• липидограмма;
• содержание С-реактивного белка в сыворотке крови;
• бактериальный посев мочи.

Пациентам назначают такие инструментальные методы исследования:

• электрокардиограмму;
• эхокардиограмму;
• рентгенография органов грудной клетки;
• ультразвуковое исследование почек и надпочечников;
• УЗИ почечных и брахицефальных артерий.

Офтальмолог осмотрит глазное дно, оценит наличие и степень микропротеинурии. Всем пациентам Юсуповской больницы проводиться суточный мониторинг артериального давления.

Лечение артериальной гипертензии

Целью лечения любого пациента, страдающего артериальной гипертензией, является снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Подбор препаратов для лечения гипертензии определяет следующая стратегия: достижение целевого артериального давления, то есть, 140/80мм.рт.ст. и устранение факторов риска. У пациентов, страдающих заболеваниями почек и сахарным диабетом, давление необходимо снизить до 130/80мм.рт.ст. Это позволит улучшить качество жизни и ликвидировать симптомы заболевания.

Европейские и национальные рекомендации гласят, что показанием к началу медикаментозного лечения является степень выраженности риска сердечно-сосудистых осложнений и уровень повышенного артериального давления. Врачи Юсуповской больницы применяют 2 подхода: ищут оптимальный препарат для монотерапии или низкодозовую комбинацию двух лекарств.

Большинство врачей и пациентов предпочитают монотерапию, поскольку она минимизирует риск побочных эффектов. При таком подходе не следует ожидать немедленного эффекта, и это должен понимать пациент. Требуется время на подбор лекарственного средства, менять препараты, манипулировать дозы и тщательно контролировать артериальное давление. При применении гипотензивных средств эффект наступает значительно быстрее, но это первый шаг к полифармакотерапии.

В настоящее время врачи применяют 7 классов фармакологических препаратов для лечения артериальной гипертензии:

• основные (диуретики, блокаторы медленных кальциевых каналов, бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фериента и блокаторы рецепторов к ангиотензину 1);
• дополнительные (центральные симпатолитики и агонисты имидозолиновых рецепторов).

Препарат выбирают по такой схеме:

• класс препаратов;
• лекарственное средство внутри класса;
• лекарственную форму;
• конкретное лекарство с учётом производителя.

Вначале выбирают препарат первой линии, но у 50% пациентов удаётся достичь целевого артериального давления двумя препаратами, а у 30% – тремя. Решение принимают, получив ответы на такие вопросы:

• есть ли у пациентов риск развития сердечно-сосудистых осложнений и каких;
• поражены ли органы мишени;
• какие проявления сердечно-сосудистой недостаточности;
• имеются ли заболевания почек и сахарный диабет;
• насколько снизится риск осложнений после приёма препарата этой группы.

Далее переходят к выбору конкретного препарата внутри класса, обращая внимание на следующие моменты:

• вариабельность реакции пациента на лекарственное средство;
• экономический и социальный фактор;
• наличие противопоказаний;
• взаимодействие с другими препаратами, которые уже принимает пациент.

Выбирая форму препарата, следует учитывать, что пациенты предпочитают таблетки от гипертензии. Им больше нравится принимать их 1 раз в сутки. Пролонгированные препараты не вызывают колебаний артериального давления. Для экстренной помощи в случае угрожающего жизни пациента состояния следует принимать гипотензивное средство короткого действия.

Из трёх групп диуретиков кардиологи Юсуповской больницы отдают предпочтение тиазидным и тиазидоподобным препаратам. Они действуют менее интенсивно, но продолжительней. Тиазидные диуретики нового поколения не влияют на метаболизм, они недорогие и могут широко использоваться в качестве препаратов для монотерапии. До начала терапии у пациентов необходимо определить уровень калия в крови, креатинина и мочевой кислоты, параметры углеводного обмена и липидограмму. Лечение начинают с малых дох препаратов, постепенно увеличивая их. Не рекомендуется прибегать к высоким дозам диуретиков.

Β-блокаторы обладают несколькими эффектами:

• за счёт уменьшения симпатического тонуса снижают сердечный выброс;
• уменьшают частоту и силу сердечных сокращений;
• блокируют выброс ренина и образование ангиотензина II;
• тормозят высвобождение норадреналина.

Кардиологи Юсуповской больницы назначают бета-блокаторы для контроля артериального давления и после инфаркта миокарда при наличии сопутствующей сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца и тахикардии. Они снижают смертность и уменьшают риск развития опасных для жизни аритмий. Кардиологи предпочитают назначать кардиоселективные β блокаторы.

Для монотерапии и комбинированного лечения пациентов с артериальной гипертензией используют ингибиторы АПФ. Они блокируют фермент, способствующий превращению неактивной формы ангиотензина в активный ангиотензин II. Это приводит к ослаблению активации ангиотензин-рениновой системы, сужения сосудов и продукции альдостерона. Происходит обратное развитие стенок сосудов и левого желудочка. В России врачи используют 10 препаратов этой группы.

Блокаторы рецепторов к ангиотензину, применяемые в клинической практике, селективно блокируют рецепторы 1 типа. Они обладают высокой гипотензивной эффективностью, хорошо переносятся пациентами, при однократном приёме течение суток нормализуют артериальное давление. При длительном применении препаратов происходит обратное развитие увеличенного левого желудочка. Их назначают при диастолической гипертензии и сахарном диабете. Также этими препаратами проводят лечение почечной гипертензии. Лекарства должен назначать кардиолог совместно с нефрологом.

Есть 3 группы блокаторов кальциевых канальцев. Одни из них снижают сократительную способность миокарда, уменьшают частоту сердечных сокращений и замедляют предсердно-желудочковую проводимость. Другие воздействуют на периферические сосуды, снижают системное сопротивление и уменьшают объём крови, которая возвращается к сердцу. Они обладают побочным эффектом вызывая тахикардию. Препараты короткого действия используют для купирования гипертонического криза.

При необходимости кардиологи назначают пациентам ангипертензивные препараты центрального действия. К ним относятся антагонисты β 2 адренорецепторов и агонисты I₁ имидазолиновых рецепторов. Они снижают артериальное давление, уровень адреналина в плазме крови, замедляют частоту сердечных сокращений. Положительным моментом является то, что препараты уменьшают периферическое сопротивление и сердечный выброс, невзирая на снижение артериального давления поддерживают почечный кровоток, способствуют обратному развитию гипертрофированного левого желудочка.

Лёгочная гипертензия

Гипертензия лёгких – что это такое? Легочная гипертензия определяется как группа заболеваний, которые характеризуются прогрессивным повышением артериального давления в лёгочной артерии, что ведёт к правожелудочковой недостаточности и является причиной преждевременной смерти. До поражения органа-мишени (правого желудочка) заболевание диагностировать невозможно. В клинической практике реально можно выявить легочную гипертензию на стадии скрытой дисфункции правого желудочка, проявляющейся дилатацией его полости или гипертрофией стенок, а в худшем – на стадии правожелудочковой сердечной недостаточности.

Кардиологи используют киническую классификацию легочной гипертензии. Она бывает идиопатической и наследственной. Последняя форма развивается вследствие мутации гена рецептора типа 2 к протеину костного происхождения или мутации гена активинподобной киназы-1 с и безнаследственной геморрагической телеангиэктазии. Её могут вызывать неизвестные мутации.

Также заболевание развивается при приёме некоторых лекарственных препаратов. Лёгочная гипертензия может быть ассоциирована с заболеваниями соединительной ткани, системными заболеваниями, ВИЧ-инфекцией, дисметаболическим синдромом и пр.

Первым симптомом лёгочной гипертензии является одышка, нарастающая при физической нагрузке или пароксизмальная ночная одышка. Затем появляется непродуктивный кашель, сердцебиение, боль в грудной клетке, обмороки или предобморочные состояния, повышенная утомляемость или слабость, периферические отёки и тяжесть в правом подреберье.

В качестве методов диагностики используют ЭКГ, рентгенологическое исследование грудной клетки, функциональное исследование лёгких и газового состава крови, Д-Эхо-КГ, вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию, КТ и МРТ.

При идиопатической и ассоциированной формах легочной гипертензии лечение направлено на снижение риска ухудшения течения заболевания. Оно включает:

• контрацепцию для женщин репродуктивного возраста;
• профилактику легочных инфекционных осложнений ( вакцинацию от гриппа и пневмококковой инфекции);
• контролируемую реабилитацию;
• психосоциальную поддержку.

Пациентам желательны дозированные физические нагрузки. При плановых оперативных вмешательствах рекомендуется отдавать предпочтение проведению эпидуральной анестезии. Медикаментозное лечение должно быть направлено на три основных патогенетических механизма: тромбоз, вазоконстрикцию и пролиферацию. В зависимости от стадии заболевания врачи назначают непрямые антикоагулянты, ингибиторы Ха-фактора. Следует избегать приёма нестероидных противовоспалительных препаратов.

При значительном повышении давления в правом предсердии и появлении симптомов правожелудочковой сердечной недостаточности ПЖ СН назначают диуретики. При гипоксемии в состоянии покоя показана кислородотерапия.

Наиболее эффективной группой препаратов для лечения артериальной лёгочной гипертензии являются вазодилататоры, к которым относятся антагонисты кальция и аналоги простациклина.

Профилактика артериальной гипертензии

Для предупреждения развития артериальной гипертензии необходимо:

• организовать правильное питание;
• избегать эмоциональных нагрузок и стрессов;
• использовать рациональные физические нагрузки;
• нормализовать режим сна;
• следить за весом;
• активно отдыхать;
• отказаться от курения и злоупотребления спиртными напитками;
• регулярно посещать врача и сдавать анализы.

Артериальная гипертензия приводит к инвалидности и смерти. Заболевание успешно лечат врачи Юсуповской больницы. Лечение этого заболевания заключается в постоянном приёме лекарственных препаратов, позволяющих контролировать артериальное давление. Следует избегать гипертонических кризов и резких перепадов давления.

Если вы столкнулись с этой проблемой, позвоните по телефону, врач-координатор запишет вас на прием к кардиологу, а также ответит на все интересующие вас вопросы.

Лечение нефрогенной гипертензии заключается в следующем: улучшение самочувствия, адекватный контроль артериального давления, замедление прогрессирования хронической почечной недостаточности, увеличение продолжительности жизни, в том числе без диализа.

Показания к госпитализации при нефрогенной гипертензии

Впервые выявленная нефрогенная гипертензия или подозрение на неё является показанием к госпитализации в стационар для уточнения причинного характера болезни.

В амбулаторных условиях возможна предоперационная подготовка к операции по поводу вазоренального генеза гипертензии, а также ведение больных, у которых выявляется паренхиматозная форма болезни или по тяжести состояния оперативное лечение по поводу вазоренальной гипертензии противопоказано.

Немедикаментозное лечение нефрогенной гипертензии

Роль немедикаментозного лечения невелика. Больным с нефрогенной гипертензией обычно ограничивают употребление поваренной соли и приём жидкости, хотя эффект от этих рекомендаций сомнителен. Они скорее нужны для профилактики гиперволемии, которая возможна при чрезмерном употреблении соли и жидкости.

Необходимость активной тактики лечения больных с поражениями почечных артерий общепризнанна, поскольку оперативное лечение направлено не только на устранение гипертензивного синдрома, но и на сохранение функции почек. Продолжительность жизни больных с вазоренальной гипертензией, перенёсших операцию, существенно больше, чем у больных, которым по тем или иным причинам операция не проводилась. В период подготовки к операции, при её недостаточной эффективности или при невозможности её выполнения приходится проводить больным с вазоренальной гипертензией медикаментозное лечение.

Тактика врача при медикаментозном лечении вазоренальной гипертензии

Оперативное лечение больных с вазоренальной гипертензией не всегда ведёт к снижению или нормализации артериального давления. Более того, у многих больных со стенозом почечных артерий, особенно атеросклеротического генеза, повышение артериального давления обусловлено гипертонической болезни. Именно поэтому окончательный диагноз вазоренальной гипертензии сравнительно часто приходится устанавливать ex juvantibui, ориентируясь на результаты оперативного лечения.

Чем тяжелее протекает артериальная гипертензия у больных атеросклерозом или фибромускулярной дисплазией, тем больше вероятность её вазоренального генеза. Оперативное лечение даёт хорошие результаты у молодых больных с фибромускулярной дисплазией почечных артерий. Эффективность операции на почечных артериях ниже у больных с атеросклеротическим стенозом, поскольку многие из подобных больных находятся в преклонном возрасте и страдают гипертонической болезни.

Возможные варианты течения заболевания, определяющие выбор тактики лечения:

• истинная вазоренальная гипертензия, при которой стеноз почечных артерий служит единственной причиной артериальной гипертензии;
• гипертоническая болезнь, при которой атеросклеротическое или фибромускулярное поражение почечных артерий не участвует в генезе артериальной гипертензии;
• гипертоническая болезнь, на которую «наслоилась» вазоренальная гипертензия.

Цель медикаментозного лечения подобных больных — постоянно держать артериальное давление под контролем, принимать меры к минимизации поражения органов-мишеней стремиться избежать нежелательных побочных действий применяемых лекарственных средств. Современные антигипертензивные средства позволяют контролировать артериальное давление больного с вазоренальной гипертензией и в период подготовки к операции.

Показания к медикаментозной терапии больных с нефрогенной (почечной) артериальной гипертензии, в том числе вазоренального генеза:

• преклонный возраст,
• выраженный атеросклероз;
• сомнительные ангиографические признаки гемодинамически значимого стеноза почечных артерий;
• высокий риск операции;
• невозможность оперативного лечения из-за технических трудностей;
• отказ больного от инвазивных методов лечения.

Медикаментозное лечение нефрогенной гипертензии

Лекарственную антигипертензивную терапию нефрогенной гипертензии следует проводить более агрессивно, добиваясь жёсткого контроля артериального давления на целевом уровне, хотя это трудно осуществимо. Вместе с тем лечение не должно быстро снижать артериальное давление, особенно при вазоренальной гипертензии, независимо от назначенного препарата или их комбинации, так как это приводит к снижению СКФ на стороне поражения.

Обычно для лечения нефрогенной гипертензии, и в первую очередь её паренхиматозной формы, применяются различные комбинации следующих групп препаратов: бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, диуретики, периферические вазодилататоры.

У больных с тахикардией, что нехарактерно для вазоренальной гипертензии, назначаются бета-блокаторы: небиволол, бетаксолол, бисопролол, лабеталол, пропранолол, пиндолол, атенолол, которые требуют жёсткого контроля при хронической почечной недостаточности.

У больных с брадикардией или с нормальной частотой сердечных сокращений бета-блокаторы не показаны и препаратами первого ряда выступают антагонисты кальция: амлодипин, фелодипин (пролонгированные формы), фелодипин, верапамил, дилтиазем, пролонгированные лекарственные формы нифедипина.

Ингибиторам АПФ отводится роль препаратов второго ряда, а иногда и первого: трандолаприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл. Вполне возможно назначение эналаприла, однако дозы препарата, по всей вероятности, будут близкими к максимальным.

При вазоренальном генезе гипертонии, которая в подавляющем большинстве наблюдений является высокорениновой, назначение ингибиторов АПФ имеет свои особенности. Нельзя резко снижать артериальное давление, так как это может повлечь за собой выраженный дефицит фильтрации в поражённой почке, в том числе за счёт снижения тонуса эфферентных артериол, что усиливает дефицит фильтрации за счёт уменьшения градиента фильтрационного давления. Поэтому в связи с опасностью острой почечной недостаточности или обострения хронической почечной недостаточности ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем поражении почечных артерий или при поражении артерии единственной почки.

При проведении фармакологической пробы прочность связи с ферментом не важна; нужен препарат с наиболее коротким действием и быстрым наступлением эффекта. Этими свойствами среди ингибиторов АПФ обладает каптоприл.

Препараты центрального действия при лечении больных с нефрогенной гипертензией являются препаратами глубокого резерва, но иногда вследствие особенностей их действия, становятся препаратами выбора. Важна основная особенность этих лекарственных средств — возможность их назначения при высокой гипертензии без сопутствующей тахикардии. Они также не снижают почечный кровоток при снижении системного артериального давления и усиливают действие других гипотензивных препаратов. Клонидин не пригоден для постоянного приёма, так как обладает синдромом отмены и вызывает тахифилаксию, но является препаратом выбора при необходимости быстрого и безопасного снижения артериального давления.

Среди имеющихся на рынке агонистов имидазолиновых рецепторов некоторое преимущество имеет рилменидин благодаря более длительному периоду полувыведения.

При выявлении вторичного гиперальдостеронизма необходимо назначить спиронолактон.

Мочегонные препараты при вазоренальной гипертензии являются препаратами глубокого резерва.

Это связано с тем, что причина вазоренальной гипертензии не в задержке жидкости, и назначение диуретиков ради их мочегонного эффекта не имеет большого смысла. Кроме того, гипотензивный эффект диуретиков, обусловленный повышенным выделением натрия, при вазоренальной гипертензии сомнителен, гак как увеличение экскреции натрия условно здоровой почкой приводит к усилению выброса ренина.

Антагонисты рецепторов к ангиотензину II по своим эффектам очень близки к ингибиторам АПФ, однако в механизмах действия есть различия, определяющие показания к их применению. В связи с этим при недостаточном эффекте ингибиторов АПФ необходимо прибегать к назначению антагонистов рецепторов к ангиотензину II: телмисартан, кандесартан, ирбесартан, валсартан. Второе показание к назначению антагонистов рецепторов к ангиотензину II определяется склонностью ингибиторов АПФ провоцировать кашель. В этих ситуациях целесообразно поменять ингибитор АПФ на антагонист рецепторов к ангиотензину II. Ввиду того, что все препараты этой группы по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на тонус выносящих кровь артериол и тем самым меньше снижают градиент фильтрационного давления, их можно назначать при двустороннем поражении почечных артерий и при поражении артерии единственной почки под контролем уровня креатинина и калия в крови.

Альфа-адреноблокаторы при нефрогенной гипертензии обычно не назначаются, однако пожилому мужчине с нефрогенной гипертензией на фоне атеросклероза и сопутствующей аденомой простаты возможно дополнительное назначение к основной схеме альфа-блокатора длительного действия.

В крайних случаях можно назначить гидралазин — периферический вазодилататор, нитраты (периферические вазодилататоры) и ганглиоблокаторы. Нитраты и ганглиоблокаторы с целью снижения давления могут применяться только в стационаре.

Необходимо учитывать то, что при рассмотрении препаратов принимался во внимание только факт нефрогенной гипертензии, однако в условиях хронической почечной недостаточности или кардиологических осложнений схема терапии существенно изменяется.

Эффективность блокаторов бета-адренергических рецепторов и особенно ингибиторов АПФ объясняется их специфическим действием на систему «ренин-ангиотензин-альдостерон». играющую ведущую роль в патогенезе нефрогенной гипертензии. Блокада бета-адренергических рецепторов, подавляя высвобождение ренина, последовательно угнетает синтез ангиотензина I и ангиотензина II — основных веществ, вызывающих вазоконстрикцию. Кроме того, бета-адреноблокаторы способствуют снижению артериального давления, уменьшая сердечный выброс, угнетая ЦНС. снижая периферическое сосудистое сопротивление и повышая порог чувствительности барорецепторов к воздействию катехоламинов и стресса. В лечении больных с высокой степенью вероятности нефрогенной гипертензии достаточно эффективны блокаторы медленных кальциевых каналов. Они оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на периферические артериолы. Преимущество препаратов этой группы для лечения вазоренальной гипертензии их более благоприятное влияние на функциональное состояние почек, чем у ингибиторов АПФ.

Осложнения и побочные эффекты медикаментозного лечения вазоренальной гипертензии

В лечении вазоренальной гипертензии имеет значение ряд присущих ей нежелательных функциональных и органических нарушений, таких, как гипо- и гиперкалиемия, острая почечная недостаточность,. снижение перфузии почек, острый отёк лёгких и ишемическое сморщивание почки на стороне стеноза почечных артерий.

Пожилой возраст больного, сахарный диабет и азотемия часто сопровождают гиперкалиемией, которая при лечении блокаторами медленных кальциевых каналов и ингибиторами АПФ может достичь опасной степени. Нередко наблюдают возникновение острой почечной недостаточности при лечении ингибиторами АПФ больных с двусторонним стенозом почечной артерии или с тяжёлым стенозом единственной почки. Описаны приступы отека лёгких у больных с одно- или двусторонним стенозом почечных артерии.

Оперативное лечение вазоренальной гипертензии

Оперативное лечение при вазоренальной гипертензии сводится к коррекции сосудистых поражений, лежащих в её основе. Существуют два подхода к решению этой задачи:

• различные способы расширения стенозированной артерии с помощью устройств, смонтированных на конце вводимого в неё катетера (баллона, гидравлической форсунки, лазерного волновода и т.п.);
• разные варианты операций на открытых сосудах почки, проводимых in situ или экстракорпорально.

Первый вариант, доступный не только хирургам, но и специалистам в области ангиографии, получил в нашей стране название рентгеноэндоваскулярной дилатации или чрескожной транслюминальной ангиопластики.

Термин «рентгеноэндоваскулярная дилатация» более соответствует содержанию вмешательства, включающего не только ангиопластику, но и другие виды рентгенохирургического расширения почечных артерий: транслюминальную, механическую, лазерную или гидравлическую атерэктомию. К этой же области оперативного лечения вазоренальной гипертензии относится рентгеноэндоваскулярная окклюзия приводящей артерии артериовенозных фистул или самих фистул.

Рентгеноэндоваскулярная баллонная дилатация

Впервые рентгеноэндоваскулярную дилатацию при стенозе почечных артерий описали A. Grntzig и соавт. (1978). В дальнейшем C.J. Tegtmeyer и Т.A. Sos упростили и усовершенствовали технику этой процедуры. Сущность метода состоит во введении в артерию катетера с двойным просветом, на дистальном конце которого укреплён эластичный, но труднорастяжимый баллон определённого диаметра. Баллон через артерию вводят в стенозированный участок, после чего нагнетают в него жидкость под большим давлением. При этом баллон несколько раз расправляют, достигая установленного диаметра, и расширяют артерию, раздавливая бляшку или другое образование, суживающее артерию.

К техническим неудачам относят немедленное развитие рестеноза после успешной дилатации почечной артерии. Это может быть обусловлено наличием лоскута ткани, функционирующей как клапан, или попаданием в почечную артерию атероматозного детрита из бляшки, расположенной в аорте в непосредственной близости от места отхождения почечной артерии.

Если нет возможности выполнить рентгеноэндоваскулярную дилатацию из-за технических сложностей, используют медикаментозную терапию, установку стента, шунтирование почечных артерий, атерэктомию, в том числе с применением лазерной энергии. Иногда, при хорошей функции контралатеральной почки, выполняют нефрэктомию или эмболизацию артерии.

Серьёзные осложнения рентгеноэндоваскулярной дилатации:

• перфорация почечной артерии проводником или катетером, осложняемая кровотечением:
• отслоение интимы;
• образование интрамуральной или забрюшинной гематомы;
• тромбоз артерии;
• микроэмболиия дистальных отделов сосудистого русла почки детритом из повреждённой бляшки;
• резкое падение артериального давления вследствие ингибирования выработки ренина в сочетании с отменой предоперационной гипотензивной терапии:
• обострение хронической почечной недостаточности .

Чрескожная транслюминальная ангиоплатика достигает эффективности при фибромускулярной гиперплазии у 90% больных и при атеросклеротической реноваскулярной гипертензии у 35% больных.

Суперселективная эмболиэация сегментарной почечной артерии при артериовенозной фистуле почечных сосудов

При отсутствии эффективности медикаментозного лечения артериальной гипертензии приходится прибегать к операциям, которые ранее сводились к резекции почки или даже к нефрэктомии. Успехи, достигнутые в области рентгеноэндоваскулярной хирургии, и, в частности, метода эндоваскулярного гемостаза, позволяют с помощью эндоваскулярной окклюзии редуцировать локальный кровоток, тем самым избавив больного от гематурии и артериальной гипертензии.

Рентгеноэндоваскулярную окклюзию фистулы кавернозного синуса впервые выполнил в 1931 г. Jahren. В последние два десятилетия интерес к методу рентгеноэндоваскулярной окклюзии возрастает, что обусловлено совершенствованием ангиографнческой аппаратуры и инструментария, созданием новых эмболизирующих материалов и устройств. Единственный метод диагностики внутрипочечных артериовенозных фистул — ангиография с использованием селективных и суперселективных методов.

Показанием к рентгеноэндоваскулярной окклюзии приводящей артерии являются артериовенозные фистулы, осложнённые гематурией, артериальной гипертензией, возникшие вследствие:

• травматического повреждения почки;
• врождённых сосудистых аномалий;
• ятрогенных осложнений: чрескожной пункционной биопсии почек или эндоскопической чрескожной хирургии почек.

Противопоказания к рентгеноэндоваскулярной дилатации только крайне тяжёлое состояние больного или непереносимость РКВ.

Открытые оперативные вмешательства при нефрогенной гипертензии

Основное показание для оперативного лечения вазоренальной гипертензии — высокое артериальное давление.

Функциональное состояние почек обычно рассматривают с точки зрения риска вмешательства, поскольку у большинства больных вазоренальной гипертензией суммарная функция почек не выходит за пределы физиологической нормы. Нарушение суммарной функции почек чаще всего наблюдается у больных с двусторонним поражением почечных артерий, а также при выраженном стенозе или окклюзии одной из артерий и нарушении функции контралатеральной почки.

Первые успешные реконструктивные операции на почечных артериях для лечения вазоренальной гипертензии были выполнены в 50-е годы прошлого столетия. Широкое распространение получили прямые реконструктивные операции (трансаортальная эндартерэктомия, резекция почечной артерии с реимплантацией в аорту или анастомозом «конец в конец», спленоренальный артериальный анастомоз и операции с использованием трансплантатов).

Для аорторенального анастомоза используют отрезок vena saphena или синтетический протез. Анастомоз накладывают между инфраренальным отделом аорты и почечной артерией дистальнее стеноза. Эта операция применима, в большей степени, у пациентов с фибромускулярной гиперплазией, но может быть эффективна и у пациентов с атеросклеротическими бляшками.

Тромбоэндартерэктомию выполняют путём артериотомии. Для предотвращения сужения артерии в месте вскрытия обычно накладывают заплату из венозного лоскута.

При выраженном атеросклерозе аорты хирурги используют альтернативную оперативную технику. Например, создание спленоренального анастомоза при операции на сосудах левой почки. Иногда вынуждены выполнять аутотрансплантацию почки.

Одним из методов коррекции вазоренальной гипертензии по-прежнему остаётся нефрэктомия. Оперативное вмешательство может избавить от гипертензии 50% больных и снизить дозировку применяемых гипотензивных препаратов у остальных 40% больных. Увеличение продолжительности жизни, эффективный контроль артериальной гипертензии, защита функции почек свидетельствуют в пользу агрессивной терапии больных с реноваскулярной гипертензией.

Дальнейшее ведение при нефрогенной гипертензии

Независимо от того, выполнялось оперативное лечение или нет, дальнейшее ведение больного сводится к удержанию уровня артериального давления.

Если больной перенёс реконструктивное оперативное лечение на почечных сосудах, с целью предотвращения тромбоза почечной артерии в схему терапии обязательно включается ацетилсалициловая кислота. Побочные эффекты на органы ЖКТ обычно предотвратимы назначением специальных лекарственных форм — шипучих таблеток, буферных таблеток и т.д.

Более выраженным антиагрегационным эффектом обладают блокаторы АДФ-рецепторов тромбоцитов — тиклопидин и клопидогрел. Клопидогрел имеет преимущества вследствие дозозависимого и необратимого действия, возможности применения в монотерапии (из-за дополнительного действия на тромбин и коллаген), быстрого достижения эффекта. Тиклопидин необходимо применять в сочетании с ацетилсалициловой кислотой, так как ангиагрегантный эффект его достигается примерно через 7 суток. К сожалению, широкому назначению современных высокоэффективных антиагрегантов препятствует их высокая стоимость.

Информация для пациента

Необходимо обучить больного самостоятельному контролю уровня артериального давления. Хорошо, когда больной принимает препараты осмысленно, а не механически. В этой ситуации он вполне в состоянии самостоятельно производить незначительную коррекцию схемы терапии.