Васкулярная энцефалопатия

Она возникает, когда проявляется недостаточность мозгового кровообращения, что ведёт к заметным повреждениям. Именно этот дисциркуляторная форма будет рассматриваться далее в качестве основного, но и остальные также будут затронуты.

Разновидности

У заболевания имеется сразу целый ряд разновидностей.

Она бывает:

1. Токсическая. Вызывается данная форма патологии сложными и длительными психоневрологическими расстройствами, которые возникают, когда человек отравляется нейротоксическими ядами, вроде марганца, свинца или ртути. Когда они попадают в организм, то увеличивают желудочки, создают отёки и полнокровие – и всё это ведёт ко многочисленным последствиям исключительно негативного характера.
2. Лучевая. Возникает, когда на организм воздействует ионизирующее излучение. Можно выявить данную проблему по психологическим и астеническим расстройствам.
3. Гипоксическая. Это общий термин, который объединяет разновидности заболевания, которые связаны с кислородным голоданием. Причиной проблемы может быть не только лишь патология, но и недостаток содержания кислорода в окружающей среде. Данный подтип связан с нарушениями сна и памяти, повышенной возбудимостью и так далее.
4. Дисциркуляторная. Возникает вследствие недостаточности в функционировании мозгового кровообращения. Дисциркуляторная форма провоцируется травмами, инфекциями, опухолями и патологией сосудов.
5. Вернике/алкогольная. Происходит при алкогольном поражении, либо ином поражении от недостатка витамина B1. Является тяжёлой формой алкогольного психоза, который, как правило, развивается на третьей стадии алкоголизма.
6. Резидуальная. Это не очень сильно прогрессирующий дефицит неврологического типа, который появляется под воздействием болезней и различных патологических факторов. Для него характерны, в частности, вегетососудистая дистония, обморочность, снижение когнитивных функций и так далее. Из-за наличия во время данной проблемы психических расстройств, иногда ошибочно заболевание диагностируется как психическое. Особенно сложно диагностировать данную патологию у детей. Проблема ещё и в том, что первые признаки могут появиться в юном возрасте, а заболевание даст о себе знать лишь годы спустя.
7. Посттравматическая. Проявляется, когда голова травмирована или ушиблена. Обычно с этим соседствуют поведенческие и нейропсихологические расстройства. Сложность состоит в том, что ряд симптомов, включая нарушение мышления и внимания, проблемы с памятью и контролем поведения, возникает лишь через некоторое время после травматического воздействия.
8. Гипертоническая. Появляется это энцефалопатия при хроническом нарушении кровообращения мозга, которое сосуществует с неконтролируемой гипертонией артериального типа. Всё ещё больше усугубляется, когда дополнительно проявляется атеросклероз мозговых сосудов, но хуже всего, когда имеется также сахарный диабет, пациент имеет нарушение липидного обмена или является заядлым курильщиком.
9. Гипоксическая ишемическая. Возникает, когда кислород резко прекращает поступать в мозговую область. Примером ситуации, которая может спровоцировать данную проблему, является инфаркт миокарда, либо остановка сердца по какой-либо причине. Также причиной может стать асфиксия, например, при удушении, утоплении и ряде аналогичных причин. Результат зачастую является крайне негативным и очень разрушительным.

Симптомы

Заболевание может иметь различные симптомы в зависимости от того, какая стадия заболевания развивается в настоящий момент.

Первая стадия – компенсированная. Во время её протекания организм пока что ещё может справляться с проблемами, мозговое кровообращение поддерживается на достаточном уровне, но первые последствия уже проявляются, потому нужно начинать лечение. В частности, память ухудшается, головные боли становятся всё более частыми, начинаются головокружения, в голове возникает тяжесть. Нарушается сон, становясь более тревожным.

Появляется эмоциональная неустойчивость, настроение может меняться.

Могут проявляться также:

• снижение остроты зрения и слуха;
• шум в ушах;
• раздражительность;
• вегетативные расстройства;
• общая утомляемость;
• вялость днём, проблемы со сном в ночное время.

Вторая стадия – субкомпенсированная. На ней ещё больше ухудшается состояние тканей мозга, энцефалопатия развивается, симптомы становятся более выраженными, они почти никогда не отступают. Болит голова, начинаются головокружения. Последний фактор может очень негативно влиять на устойчивость во время ходьбы.

Кроме того, в голове появляется сильный шум. Больной становится менее физически активным. Настроение становится подавленным, внимание снижается. Но хуже всего то, что часто начинается расстройство глотательного рефлекса, рефлексов кашля и чихания, а также нарушение речи.

Голова и руки могут трястись, зрение и слух также нарушаются, человек часто бывает дискоординирован, из-за чего ему становится значительно труднее справляться с различными бытовыми задачами.

Третья стадия – декомпенсированная. Наиболее тяжёлая и проблематичная стадия. На ней энцефалопатия развивается до такой степени, что у головного мозга уже не может быть обеспечения достаточным количеством кислорода, а потому его ткани начинают разрушаться, в особо проблематичных ситуациях даже может начаться атрофия коры больших полушарий. Больной может начать страдать от сильных эпилептических припадков.

Последствия могут быть сильными – вплоть до глубокой деменции. Выявляются неврологические синдромы, в частности, паркинсонический и псевдобульбарный.

Причины

Энцефалопатия головного мозга может иметь различные причины в зависимости от того, является ли она врождённой или приобретённой. В первом случае проблемы возникают до рождения ребёнка или во время первой недели после его рождения. Причинами врождённого заболевания обычно являются:

• осложнения и заболевания во время вынашивания ребёнка;
• роды, произошедшие раньше времени;
• проблематичное развитие родовых путей;
• чрезмерно большая масса тела у плода;
• обвитие пуповиной;
• нейроинфекции и многое иное.

Когда заболевание приобретённое, то ключевыми причинами являются:

• интоксикации организма;
• опухоли;
• ишемия;
• черепно-мозговые травмы;
• опухоли;
• атеросклероз;
• изменения в мозгу сосудистого типа;
• вегетососудистая дистония;
• печёночная недостаточность и иное.

Но важно понимать, что все процессы в организме взаимосвязаны, потому один ребёнок под воздействием вышеуказанных причин может не страдать от заболевания вовсе, а у другого, даже без их наличия, заболевание проявляется в заметной степени.

Причиной может быть обилие небольших, скрытых проблем в организме, которые в совокупности ослабляют в заметной степени ЦНС.

Диагностика

Болезнь может диагностироваться различными методами. В начале должны быть проведены основные клинические исследования во время просмотра: тесты на состояние памяти, психологическое состояние, координацию движений и так далее. Есть вероятность наличия изменений в психическом состоянии пациента.

Но диагноз ставится только если психические проблемы выявлены в совокупности с иным, физиологическим диагнозом, например, хроническим заболевании и так далее.

Как правило, одного исследования недостаточно, потому, чтобы выявить наличие заболевания и его первопричину, применяется сразу несколько различных подходов. Допустим, дисциркуляторная (сосудистая) форма выявляется одним методом, а травматическая – иным. Вот лишь часть анализов, которые помогут выявить первопричину заболевания и установить точно факт его наличия:

• общий анализ крови, который может помочь выявить инфекции или потерю крови;
• измерение давления (артериального), которое поможет выявить отклонения от нормы;
• креатинин, помогающий определить, насколько хорошо функционируют почки;
• уровень наркотиков и токсинов, включая кокаин, алкоголь и амфетамины;
• метаболические тесты, которые помогут выявить уровень аммиака, молочной кислоты, электролитов, глюкозы и кислорода в крови, а также общее количество ферментов печени;
• МРТ и КТ, которые помогут выявить анатомические аномалии, опухоли и инфекции;
• энцефалограмма, которая поможет выявить дисфункцию мозга;
• ультразвуковая допплерография, которая выявляет абсцессы и патологию кровообращения;
• анализ на аутоантитела, позволяющий определить причину слабоумия, если таковое проявляется.

Это лишь часть возможных анализов, к которым может прибегнуть лечащий врач. На деле список значительно шире, и, напротив, не все анализы необходимы для постановки диагноза и определения, какое лечение будет применяться. Их точный список выявляется в зависимости от конкретной симптоматики, выявленной у пациента.

Лечение

В первую очередь, чтобы было возможно эффективное лечение, необходимо выяснить, какая именно первопричина спровоцировала данное заболевание – и именно с ней необходимо разобраться первостепенно. Именно устранение основной болезни может дать улучшения и устранить проблему, либо минимизировать её воздействие на организм человека.

Также необходимо выявить основные симптомы – лечение должно устранять их в индивидуальном порядке. Назначать лечение может только квалифицированный специалист после того как осуществлено детальное обследование и выявлены все взаимосвязи, детально оценена симптоматика.

Важно понимать, что лечение, как правило, не позволяет избавиться от заболевания окончательно – оно слишком проблематично. Однако, своевременное лечение позволяет стабилизировать общее состояние больного и заметно улучшить его самочувствие.

Применяются несколько ключевых видов терапии:

• физиотерапевтическая;
• биорезонансная;
• медикаментозная;
• массаж.

Также может применяться искусственная вентиляция лёгких, гемодиализ и другие меры по противодействию острому проявлению заболевания. Чтобы снизить симптомы, часто применяется также дыхательная гимнастика и рефлексотерапия.

Именно медикаментозное лечение считается ключевым. Врачом может быть назначен целый ряд препаратов, благодаря которым болезнь и её последствия могут быть минимизированы в максимальной степени.

К основным типам препаратов, применяющихся для борьбы с описываемой проблемой, относятся:

• гипотензивные, предназначенные для снятия симптомов гипертонической болезни;
• гипохолестеринемические и гиполипидемические, которые применяются при поражении сосудов атеросклеротического типа;
• средства для компенсации нарушения венозного оттока;
• ангиопротекторы;
• средства для улучшения микроциркуляции;
• средства для предупреждения сосулистых спазмов и улучшения мозгового кровотока.

Это ключевые типы препаратов, которые принято принимать, когда возникает заболевание. Но врачи может назначить и другие лекарства.

Тут важно понимать, что личное лечение недопустимо, в частности, когда энцефалопатия  – дисциркуляторная (сосудистая), вы, неверно подобрав медикаменты, можете лишь усугубить ситуацию.

Обычно назначаются различные препараты комбинированно, а их курсы повторяются через некоторое время, обычно через 1-3 месяца. Прогноз зависит от того, в какой степени повреждены ткани, насколько прогрессировало заболевание, насколько реально провести то или иное специфическую лечение. В ряде ситуаций максимум, чего можно достичь – это стабилизация состояния больного, в других же случаях прогнозы могут быть более оптимистичными и лечение может дать ощутимый результат.

Что такое энцефалопатия? Виды энцефалопатического синдрома

Энцефалопатия мозга и связанный с ней психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток мозга, а также по варианту развития симптомов энцефалопатии, изменений психики пациента.

Виды по этиологическому признаку:

• гипоксическая
• посттравматическая
• ангиоэнцефалопатия
• токсическая
• токсико-метаболическая
• лучевая

Посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие.

Ангиоэнцефалопатия называется также сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома. Она развивается при нарушении кровоснабжения головного мозга, обусловленного атеросклерозом сосудов, гипертонией.

Синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами.

Токсико-метаболическая энцефалопатия мозга развивается при различных видах метаболических расстройств. Это означает длительное нахождение в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.

Лучевой энцефалопатией называют диффузное поражение мозговых клеток под воздействием ионизирующего излучения.

Среди вариантов течения синдрома выделяют три основных и несколько смешанных:

• апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью.
• эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
• эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

Хронические сосудистые патологии, такие, как ишемия головного мозга, относятся к самым распространенным нарушениям нервной деятельности. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся энцефалопатическим синдромом.

Разнообразие симптомов

Энцефалопатия мозга – это синдром, для которого характерно разнообразие клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Проявления нарушений в большой степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

Клиническая картина при тяжелых генерализованных поражениях головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках мозговой ткани выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, болях в голове, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания. На втором этапе появляются вялость, апатичность, парезы, судороги, расстройства сознания.

Синдром перинатальной энцефалопатии (ПЭП)

Данный диагноз новорожденным детям может быть поставлен, в зависимости от степени выраженности проявлений, сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени тяжести в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

Причины и признаки возникновения ПЭП

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска. Они могут быть связаны как с самим организмом матери и течением беременности, так и с травмами, полученными в период родов.

К первой группе относят:

• длительные соматические болезни будущей матери;
• нарушения обменных процессов;
• болезни почек, сердечно-сосудистой системы;
• инфекции (грипп, туберкулез, краснуха);
• развитие внутриутробных инфекций;
• наличие вредных привычек у беременной;
• длительную фето-плацентарную недостаточность;
• угрозу выкидыша;
• токсикозы;
• поздние гестозы;
• выраженные нервные переживания.

ПЭП также может развиться в результате:

• асфиксии ребенка при родах,
• затяжного безводного периода,
• инфекции околоплодных вод,
• слишком быстрых или затяжных родов,
• травм при прохождении через узкие родовые пути,
• попадания вод в дыхательные пути,
• экстренных родов при отслойке плаценты

Факторами риска также являются инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Признаки и симптомы ПЭП

Симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

Легкая степень выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойство, раздражительность, плаксивость, затруднения с сосанием, частые срыгивания, гипо- или гипертонус мышц, сходящееся косоглазие (не всегда).

Средняя степень тяжести выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов.

Лечение

Гипоксическое поражение мозговых тканей требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.

Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших ПЭП и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.

В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

• медикаментозная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение метаболических процессов и кровоснабжения в мозговых тканях ;
• медикаментозная терапия, регулирующая уровень внутричерепного давления;
• восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза.

Причины сосудистых патологий мозговых тканей

Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

• атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
• гипертоническую форму
• сердечно-сосудистые патологии (бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной энцефалопатии);

В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе, сахарном диабете, и т. д.

Симптомы и проявления ангиоэнцефалопатии

На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Терапия ангиоэнцефалопатического синдрома

Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для:

• снижения артериальной гипертензии,
• уменьшения отечности мозговых тканей,
• понижения внутричерепного давления,
• снижения вероятности возникновения атеросклероза или смягчения его проявлений посредством коррекции уровня и баланса холестерина,
• регулирования метаболических процессов,
• коррекции гормональных нарушений.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), либо препараты для укрепления стенок мозговых сосудов (Кавинтон, Цинаризин). Применяются также антиоксиданты (Актовегин, токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

Разновидности и проявления посттравматического энцефалопатического синдрома

Это синдром диффузного поражения мозговых тканей, возникающий по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы. Опасен отдаленными последствиями, так как влияние травмы на клинические проявления практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые характерные симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

Причины возникновения

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.

Проявления и признаки

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К основным признакам относят:

• общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
• приступообразная боль в голове, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
• ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
• головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
• нарушение координации движений, равновесия;
• снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
• судорожные состояния;
• угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Диагностические и терапевтические методы

Основной метод исследования при органических патологиях мозговых тканей – МРТ головного мозга. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.

Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Энцефалопатические патологии токсического генеза

Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим.

Наиболее распространенные причины в различных возрастных группах

Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни.

Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе.

Токсическая форма в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза.

Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.

Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п.

Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Проявления и клиническая картина

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани.

Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие признаки энцефалопатии наблюдаются и при иных видах токсического синдрома.

Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны боли в голове, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах. При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения.

Диагностические мероприятия и терапия

Своевременная диагностика важна для процесса лечения и минимизации негативных последствий синдрома. Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными проявлениями. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.

Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.).

Профилактика энцефалопатии

Хорошо известно, что возникновение энцефалопатии, как правило, не является самостоятельным процессом, а вызывается прочими патологиями организма, либо внешними причинами. Следовательно, для предотвращения органических нарушений мозговой ткани необходимо избегать факторов, которые могут к ним привести. Это означает, что профилактика сердечно-сосудистых патологий, обменных заболеваний, дисфункций костной системы и печени во многих случаях поможет предотвратить преждевременное развитие синдома.

Общая характеристика

Среди других видов энцефалопатий, сосудистая отличается медленным развитием, что затрудняет её диагностику. Заболевание возникает как результат заболеваний сосудов, питающих мозг, ведёт к дефициту кислорода в клетках мозга.

Сосудистый тип энцефалопатии развивается и по другим причинам, их классифицируют следующим образом:

1. Атеросклеротическая на фоне общего атеросклероза сосудов мозга.
2. Билирубиновая, возникающая вследствие желтухи.
3. Врождённая, возникающая на поздних сроках беременности.
4. Гипертоническая, обусловленная развитием гипертонической болезни.
5. Гипогликемическая, возникающая в результате возникшего дефицита глюкозы в крови.
6. Гипоксическая, возникает вследствие нарушений обменных процессов, ведущих к кислородному голоданию.
7. Диабетическая, обусловлена длительным течением сахарного диабета, сопровождается астеническим синдромом.
8. Лучевая, по причине жёсткого радиационного воздействия.
9. Острая психотическая азотемическая (психическое расстройство с перевозбуждением нервной системы).
10. Печёночная, обусловлена хроническим воспалением печени, вирусной природы.
11. Портосистемная, развивается на фоне портосистемного шунтирования и является обратимой, с временными психическими расстройствами.
12. ДЭП вызывается комплексом причин, в том числе атросклерозом и гипертонией.
13. Токсическая, обусловлена длительным применением препаратов с нейротропными свойствами.
14. Травматическая, развивается после травмы головы.
15. Энцефалопатия венозного типа, обусловленная замедлением венозного оттока из мозговых сосудов.
16. Энцефалопатия, обусловленная синдромом Мартленда, характерна для профессиональных боксёров.
17. Энцефалопатия после длительной потери сознания или комы (постаноксическая).

Таким образом, заболевание выделяется тем, что обусловлено именно нарушениями снабжения тканей мозга кислородом вследствие заболеваний сосудов.

Симптомы и проявления

Заподозрить заболевание у человека стороннему наблюдателю удаётся по характерным признакам, указывающим на расстройства психики.

При энцефалопатии наблюдаются множественные симптомы нарушения психических функций:

• безынициативность в трудовой деятельности;
• бессонница ночью;
• быстрая утомляемость
• вязкость мышления;
• звон или шум в голове;
• монотонная бессвязная говорливость;
• нарушения координации движений, головокружения;
• общее депрессивное состояние;
• отсутствие желаний, в том числе жизни;
• слезливость;
• сонливое дневное состояние;
• сужение круга интересов;
• уменьшение словарного запаса;
• ухудшение памяти и спутанность сознания;
• частые или постоянные головные боли;
• эмоциональная неустойчивость.

В поведении обнаруживается существенное снижение интеллекта, даже в простых ситуациях больные энцефалопатией испытывают затруднения с решениями и поступками. Медленное и постепенное угасание интеллекта приводит, в конечном счёте, к выраженному слабоумию.

ДЭП обусловлена недостатком крови в сосудистом русле, её медленным током.

Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую и венозную формы или виды:

1. Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия возникает в результате развития атеросклеротических изменений в стенках кровеносных сосудов, питающих мозг. Атеросклеротические бляшки образуются на стенках магистральных сосудов, отходящих от аорты. Эти сосуды сужают свой просвет, объём поступающей в мозг крови становится недостаточным для его нормального функционирования. Постепенно развивается дистрофия нервных клеток и их функциональная недостаточность. При церебральном атеросклерозе, как правило, страдают высшие психические функции.
2. Венозная энцефалопатия обусловлена застойными явлениями в церебральной венозной системе. Это явление связано с тем, вены внутри черепной коробки сдавливаются. Избыточная наполненность венозного русла замедляет общий кровоток, ухудшает снабжение мозга свежей кровью, насыщенной кислородом. Нервные клетки страдают от кислородного голодания и перестают функционировать полноценно.
3. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия наблюдается уже в молодом возрасте, так как повышенное кровяное давления из-за суженных артерий мозга приводит к недостаточному кровообращению в мозговых структурах, что ведёт к заметному снижению интеллекта и эмоциональной нестабильности. Усугубляют заболевание гипертонические кризы, которые ускоряют развитие патологии.
4. Смешанной дисциркуляторной энцефалопатией называют сочетание гипертонической и атеросклеротической форм. В этом случае атеросклерозом поражаются магистральные кровеносные сосуды, что приводит к повышенному давлению крови в них. Смешанная форма проявляется у людей в зрелом и пожилом возрасте. Эта форма патологии сосудов также приводит к слабоумию, если не принять лечебных и профилактических мер.
5. Сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга отличается тем, что поражается с дегенеративными процессами белое, а не серое вещество ЦНС, то есть не сами нервные клетки, а их волокна и связи. Симптомы поражения сходны с классической энцефалопатией.

Стадии

Поскольку энцефалопатия по сосудистым причинам развивается постепенно, то для большей точности её диагностики принято выделять три стадии заболевания:

1. Нарушения мозгового кровообращения на этой стадии являются обратимыми. Появившиеся патологические изменения в строении и функциях нервной ткани незначительны, их симптомы неспецифические, они напоминают многие другие заболевания, от простого переутомления до последствий травм. Первая стадия патологии, обнаруженная при диагностике, позволяет свести нарушения мозговых функций к минимуму с помощью консервативного лечения и физиотерапевтических процедур, рационально организованного режима труда и отдыха. Обращают внимание на такие симптомы:

• появление шумов в голове;
• стойкие ноющие головные боли;
• появление частых и внезапных головокружений;
• беспокойный сон, бессонница;
• проблемы с памятью;
• отсутствие интереса к познанию нового;
• неуверенная, шаткая походка.

Первая стадия энцефалопатии должна насторожить самого заболевшего человека, это повод обратиться к врачу для обследования на аппарате УЗИ или МРТ (см. также С какой целью проводится МРТ головного мозга, сосудов головного мозга и расшифровка результатов исследования).

1. Характеризуется попытками ужесточения самоконтроля за своим поведением. Изменяется отношение к другим людям, появляется ощущение ничем не обоснованной тревоги. Больной начинает совершать спонтанные, необдуманные поступки, теряет свой социальный статус. Симптомы, проявившиеся на первой стадии заболевания, усиливаются:

• заметное ослабление памяти на недавние события;
• неконтролируемые спонтанные действия и поступки;
• появляется псевдобульбарный синдром, то есть неконтролируемое движение мимических мышц, внезапная плаксивость или смешливость без причины;
• появляется недовольство окружающими, злобность;
• постоянное угнетённое состояние психики.

1. Стадия слабоумия, деменции. Больные становятся ограниченно способными, основные психические функции утрачиваются. ДЭП на третьей стадии приобретённого слабоумия характеризуется такими признаками и симптомами:

• способность самостоятельно ходить постепенно утрачивается;
• самопроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника;
• проявление симптомов болезни Паркинсона, утрата личностного начала;
• неспособность обслужить себя и самостоятельно принимать пищу;
• полная расторможенность оставшихся психических функций;
• полная потеря интеллектуальных способностей, слабоумие.

Когда наступает третья стадия энцефалопатии, больной не способен существовать без посторонней помощи, является глубоким инвалидом. При неблагоприятных условиях, период от первой стадии патологии до наступления третьей, составляет примерно 5 лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия в 10% случаев приводит к необратимому старческому слабоумию. Видео в этой статье демонстрирует характерное поведение больного старческой деменцией.

Диагностические процедуры

Энцефалопатия, вызванная сосудистой недостаточностью мозга, требует как можно более раннего диагностирования заболевания.

Для подтверждения первоначального диагноза, который врач устанавливает при первичном обследовании и осмотре, назначаются:

• лабораторные анализы крови, мочи, физиологические тесты;
• инструментальные методы обследования.

Для того, чтобы установить наличие признаков наступающей энцефалопатии проводят:

• электрокардиограмма в покое и при нагрузке;
• измерение артериального давления в динамике суток;
• снятие электроэнцефалограммы;
• проведение реоэнцефалографии;
• обследование УЗДГ сосудов головы и шеи;
• проведение эхокардиографии сердца на аппарате УЗИ;
• компьютерная томографияа;
• МРТ.

Лечение

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии назначают лекарственные препараты, снижающие кровяное давление и улучшающие обменные процессы. Цена препаратов приемлема для лечения курсами.

Помимо лечения лекарственными препаратами, энцефалопатию лечат и другими средствами:

• акупунктура;
• лечебная физкультура;
• мануальная терапия;
• оперативное лечение;
• стимуляция биорезонансная;
• терапия лазером.

Комплексное лечение энцефалопатии сосудистой природы поддаётся комплексному лечению на первой стадии заболевания, что позволяет возвратить больного к полноценной жизни. На второй стадии заболевания излечение проблематично, а на третьей только помогает купировать тяжесть болезни (см. также Спазмы сосудов головы: причины и симптомы).