Кфк крови что показывает у женщин

Приём и исследование биоматериала

• Можно сдать в отделении Гемотест
• Можно сдать анализ дома

Кинетический UV (NAC-активация)

Когда нужно сдавать анализ Креатинкиназа?

1. Комплексная диагностика инфаркта миокарда и других патологий сердечной мышцы (кардиомиопатии, миокардиты и др.);
2. Подозрение на врожденные мышечные дистрофии (особенно при наличии миопатии у близких родственников пациента);
3. Комплексная оценка уровня фермента у пациентов на фоне приема ряда лекарственных препаратов, травм, гипотиреоза и некоторых других заболеваний.

Подробное описание исследования

Креатинкиназа (креатинфосфокиназа, КК, или КФК) — фермент с выраженной биохимической активностью, который способствует образованию энергии внутри клетки в виде молекулы АТФ. 

Молекула КК представлена в виде 2 субъединиц — «M» и «B» — эти подтипы составляют 3 возможных формы (изомера) фермента:

1. Креатинкиназа MM — преимущественно локализуется в скелетных мышцах и мышечном слое сердца (миокарде);
2. Креатинкиназа BB — представлена в клетках головного мозга, легких и других тканях;
3. Креатинкиназа MB — в основном находится в клетках миокарда.

Все вышеуказанные формы КК выполняют схожую биологическую функцию в клетках представленных тканей — они обеспечивают их энергией.

В норме в крови находится небольшое количество креатинкиназы (в 94-96% это ММ-фракция). При повреждении или разрушении мышечных — в меньшей степени других — клеток фермент выходит наружу и попадает в кровоток: это основная причина повышения уровня КК в сыворотке крови.  При этом причина повреждения и/или разрушения клеток и тканей может быть самой разной — воспаление, дистрофия, травма, отмирание (некроз) и даже опухолевое перерождение. С онкологическими заболеваниями головного мозга, легких и других локализаций, как правило, связывают высокий уровень BB-фракции фермента.

Увеличение концентрации креатинкиназы MM (КК-MM) связано с заболеваниями скелетной мускулатуры. К ним относятся:

1. Мышечные дистрофии (в основном Дюшенна и Беккера);
2. Мышечные травмы, включая рабдомиолиз;
3. Ревматологические заболевания: дерматомиозит, полимиозит;
4. Вторичные миопатии, например на фоне гипотиреоза;
5. Избыточные физические нагрузки.

Мышечные дистрофии — в частности, миодистрофия Дюшенна — имеют врожденный характер и, как правило, встречаются у мальчиков. По началу развитие этих детей никак не отличается от развития здоровых сверстников. Но с возрастом появляются первые симптомы:

1. Мышечная слабость, проявляющаяся в виде неуклюжести и отставания в физическом — ребенок перестает набирать мышечную массу — и умственном развитии;
2. Слабость начинается с мышц тазового пояса и постепенно переходит на мышцы плечевого пояса, далее поражаются мышцы спины; 
3. Поражение сердечной мышцы (миокарда), которое проявляется в виде сердечной недостаточности;
4. Определенный специфический симптом — псевдогипертрофия голени: размер икроножных мышц увеличивается на фоне мышечной слабости; 
5. Спазмы, судороги, чувства онемение и/или покалывания в конечностях.

Данный анализ следует сдавать при наличии рекомендаций от лечащего врача в рамках лабораторной диагностики вышеуказанных заболеваниях сердца и скелетных мышц.

Особенности и преимущества методики

Платформа модульная для биохимического и иммунохимического анализа Cobas 8000 (RocheDiagnosticsGmbH, Германия)

Использованная литература

1. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению идиопатических воспалительных миопатий, 2013. — 16 с. 
2. Энциклопедия клинических лабораторных тестов / под ред. Н.У. Тица. — М. : «Лабинформ», 1997. — С. 279-281
3. Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N. et al. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 2014. — 1464 p.  
4. Cabaniss, C. Creatine Kinase. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths, 1990. 
5. Aujla, R., Patel, R. Creatine Phosphokinase. StatPearls, 2020.

Другие названия этого исследования

CreatineKinase (CK), Serum

Источник: gemotest.ru

Креатинкиназа (креатинфосфокиназа, КК) — фермент, который содержится преимущественно в клетках миокарда, скелетной мускулатуры, головного мозга, а в минимальном количестве — в щитовидной железе, легких. Повреждение клеток сопровождается выходом различных внутриклеточных компонентов в кровоток, что лежит в основе лабораторной диагностики большого ряда патологических процессов. КК обратимо катализирует фосфорилирование креатинина при помощи аденозинтрифосфата (АТФ), в результате образуется высокоэнергетическое соединение — креатинфосфат. КК представляет собой гетерогенный энзим, молекула которого состоит из двух субъединиц — В и М. Комбинации этих субъединиц образуют три различных изофермента: ММ — содержащийся в скелетных мышцах, ВВ — в головном мозге и МВ — гибридный — в сердечной мышце. В норме содержание изоферментов КК в сыворотке крови составляет: КК-ММ — 94–96%, КК-МВ — 4–6%, КК-ВВ отсутствует или обнаруживается в следовом количестве [1–3].

Высокая активность общей КК нередко встречается при травматических повреждениях и заболеваниях скелетных мышц (например, при прогрессирующей мышечной дистрофии, миопатии, дерматомиозите, столбняке), а также при заболеваниях головного мозга (шизофрении, маниакально-депрессивном психозе, эпилепсии, травмах головы), после хирургических операций, при любых видах шока, гипотиреозе. КК может повышаться в результате приема больших доз кортикостероидов, психотропных или наркотических препаратов, алкоголя, после судорог, инъекций, тяжелой физической нагрузки и при беременности. Увеличение показателя возможно за счет хилеза пробы или гемолиза. Для тиреотоксикоза, напротив, характерно снижение уровня КК [1].

Такие ситуации требуют анализа причин, поскольку обнаружение олигомеров КК регистрируется, как правило, у пациентов с тяжелой патологией. В отличие от инфаркта миокарда динамическое наблюдение за уровнями КК и МВ-фракцией показывает их незначительные изменения во времени, что абсолютно не свойственно инфаркту [7].

По литературным данным, наличие макрокомплексов 1-го типа в сыворотке крови у взрослых связывают в первую очередь с сердечно-сосудистой патологией и миозитами, ассоциированными с аутоиммунными и онкологическими процессами, а также с нежелательными явлениями при приеме ряда лекарственных средств [5, 6]. Макрокомплексы 1-го типа были обнаружены в сыворотке крови больных сахарным диабетом, сепсисом, у детей с язвенным колитом и тяжелой респираторной инфекцией [6, 8].

Макрокомплексы 2-го типа выявляют при циррозах печени (у 14% больных), мелкоклеточном раке легкого, гастроинтестинальных опухолях, гепатокарциноме (у 16% больных), раке молочной железы (в 5%), опухолях предстательной железы с метастазами в печень и кости [6, 9, 10]. Их присутствие ассоциировано с высокой смертностью больных [6].

В то же время у детей были отмечены благоприятные исходы заболеваний, сопровождавшихся появлением макрокомплексов 2-го типа. Они были выявлены у новорожденных с диагнозами «кардиомиопатия», «дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок», «перинатальная асфиксия» [8, 11].

Повышение КК-ВВ, сопровождающееся высокими значениями КК-МВ, отмечается не только при патологических процессах в головном мозге, но и у пациентов с солидными опухолями, мелкоклеточным раком легкого, аденокарциномами легких и толстой кишки [12].

Таким образом, повышение КК общей и КК-МВ требует оценки в соответствии с клинической картиной и особенностями пациента.

Целью данной работы было оценить частоту, диагностическое и прогностическое значение повышения КК-МВ с вероятным образованием макрокомплексов у пациентов с экстракардиальной патологией.

Материалы и методы исследования

В исследование включили 6299 пациентов с различной некоронарогенной патологией. 4099 взрослых находились на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии ГКБ им. С. С. Юдина ДЗ г. Москвы с января 2016 по июль 2017 г. Средний возраст их составил 59,8 ± 13,1 года. 2200 детей в возрасте от 1 месяца до 18 лет (в среднем 2,9 ± 1,9) были госпитализированы в базовые инфекционные отделения ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора с апреля 2010 по июль 2017 г. Определение активности КК-МВ осуществляли методом иммуноингибирования КК-МВ овечьими поликлональными антителами. Значения КК общей получали иммуноферментным способом с помощью оптимизированного ультрафиолетового теста. Диагноз устанавливали на основании клинической картины, результатов дополнительных обследований, проведенных в соответствии с имеющимися стандартами ведения больных. Этиологическую диагностику осуществляли методом полимеразной цепной реакции. Во всех случаях была исключена острая коронарная патология.

После получения результатов лабораторного обследования оценивали соотношение КК-МВ/КК общая.

Статистическая обработка всех полученных данных осуществлялась на персональном компьютере с использованием программы Statistica, версия 6.1 (StatSoft Inc., США). Рассчитывали среднюю арифметическую (M), стандартное отклонение (σ), стандартную ошибку средних величин (m). Различия между рассчитанными показателями в группах оценивали по Z-критерию и критерию χ-квадрат, статистически значимыми считали при вероятности > 95% (p < 0,05).

Результаты и обсуждение

Увеличение КК-МВ выше нормального значения (от 25 U/L) и соотношения КК-МВ/КК общая более 0,5 отмечали у 47 (1,1%) взрослых пациентов и 51 (2,3%) ребенка. Среди них мужчин было 23, женщин — 24, мальчиков — 29, девочек — 22.

Из взрослых пациентов имели онкологические заболевания — 36 (76,6%, которые составили группу 1), другую патологию — 11 (23,4%, которые вошли в группу 2). Среди детей больных острой кишечной инфекцией было 32 (62,7% — группа 3), острой респираторной инфекцией — 19 (37,2% — группа 4).

В группе 2 распределение по нозологиям получилось следующее: больных циррозом печени было 5 (45,4%), с черепно-мозговыми травмами и последствиями черепно-мозговых травм — 3 (27,3%), с тяжелыми поражениями желудочно-кишечного тракта (дивертикулез сигмовидной кишки — 2, язва желудка — 1) — 3 (27,3%). Значения исследуемых показателей были ниже у пациентов с циррозом печени и заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В то же время у этих больных соотношение КК-МВ/КК общая нередко превышало 1. Высокие цифры КК-МВ при черепно-мозговых травмах понятны, обусловлены высокими значениями КК-ВВ, учитывая методику определения, что следует помнить при обследовании таких пациентов. Летальный исход в течение месяца с момента госпитализации в стационар отмечен у 8 (72,7%) больных.

Среди детей, у которых отмечали значения КК-МВ выше верхнего предела нормальных значений (от 25 ЕД/л) и соотношение КК-МВ/КК общая более 0,5, сочетанная рота- и норовирусная этиология острой кишечной инфекции была зарегистрирована у 7 (21,9%) пациентов, энтеро- и норовирусная — у 6 (18,8%), астро- и норовирусная — у 4 (12,5%), сальмонеллез — у 5 (15,6%), ротавирусная — у 3 (9,4%), неуточненная — у 7 (21,9%).

Этиологическими факторами у пациентов с острой респираторной инфекцией были парагрипп в сочетании с респираторно-синцитиальным вирусом — у 2 (10,5%) детей, респираторно-синцитиальный вирус с аденовирусом — у 1 (5,3%), парагрипп — у 4 (21,1%), респираторно-синцитиальный вирус — у 3 (15,8%), грипп — у 3 (15,8%, H1N1 — у 2, В — у 1), неуточненная этиология — у 6 (31,6%). Пневмония была подтверждена у 8 детей (42,1%), необструктивный ларингит — у 3 (15,8%).

У большинства из этих пациентов (у 45–88%) отмечали среднетяжелое течение, у 6 (12%) — тяжелое. Как видно из табл. 3, у этих детей повышенные значения КК-МВ и КК общей были в целом ниже, чем у пациентов группы 1. Высокие значения соотношения КК-МВ/КК общая, в некоторых случаях превышающие 1, также указывали на вероятное образование макрокомплексов. На электрокардиограммах у этих детей были выявлены нарушения реполяризации в 2–3 или более отведениях со сглаженностью (у 39 пациентов — 76,5%) или инверсией зубцов Т (у 12–23,5%), снижение зубца R в стандартных отведениях — у 16 (31%), вентрикулярная экстрасистолия — у 4 (8%). В большинстве случаев были отмечены изменения по результатам ЭХО-КГ: диастолическая дисфункция одного (у 31–61%) или обоих (у 19–37%) желудочков, снижение фракции выброса левого желудочка — у 6 (12%). Изменения купировались на фоне терапии у 46 детей (90%) в течение 1–6 месяцев, а у 5 (10%) изменения на электрокардиограммах и ЭХО-КГ сохранялись длительно, в течение 1–5 лет наблюдения. У 4 детей, со слов родителей, отмечали повышенную утомляемость, плохую переносимость повседневных нагрузок. Летальных случаев среди них не было.

Сопоставляя полученные результаты в разных группах пациентов, можно сделать заключение о необходимости различной трактовки повышения КК-МВ и соотношения КК-МВ/КК общая при разной патологии. В рассмотренных случаях очевиден факт, что рост КК-МВ указывал на поражение миокарда некоронарогенного генеза при нарастании интоксикации у пациентов с онкологическими заболеваниями как за счет основного процесса, так, возможно, и вследствие нежелательных явлений от проводимой терапии. Инфекционная патология у детей была причиной изменений показателей работы сердечной мышцы как из-за непосредственного влияния возбудителей на сердечную мышцу, так и в результате интоксикации и/или водно-электролитных нарушений, что описано в литературе [4]. При дивертикулезе сигмовидной кишки и язве желудка рост КК-МВ отмечался, возможно, из-за метаболических нарушений и/или воздействия патогенной микрофлоры.

Выводы

Повышение активности изофермента КК-МВ регистрируется как у взрослых, так и у детей при различной, в том числе и некоронарогенной патологии, возможны значения, превышающие уровень активности КК общей. Соотношение КК-МВ/КК общая более 0,5 было зарегистрировано у 1,1% пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии, указывало на образование макрокомплексов, при отсутствии возможностей эффективной терапии являлось маркером неблагоприятного исхода. В то же время при заболеваниях с благоприятным прогнозом повышение КК-МВ и образование макрокомплексов у 2,3% детей свидетельствовало о вовлечении в патологический процесс миокарда, не было ассоциировано с тяжелым течением и ростом летальности.

Литература

1. Камышников В. С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике. М.: МЕДпресс-информ, 2009. 896 с.
2. Тиц Н. У. Клиническое руководство по лабораторным тестам. М.: Юнимед-пресс, 2003. 960 с.
3. Stein W., Bohner J., Krais J., Steinhart R., Eggstein M. Macro creatine kinase: Determination and differentiation of two types by their activation energies // Clin. Chem. 1982. Vol. 28. P. 19–24.
4. Руженцова Т. А. Диагностика и терапия поражений миокарда у детей, больных острыми кишечными инфекциями (клинико-экспериментальное исследование): автореферат дисс. … докт. мед. наук. М., 2016. 47 с.
5. Axinte C. I., Alexa T., Cracana I., Alexa I. D. Macro-creatine kinase syndrome as an underdiagnosed cause of ck-mb increase in the absence of myocardial infarction: two case reports // Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. lasi. 2012. Vol. 116 (4). P. 1033–1038.
6. Ruiz Ginés M. A., Calafell Mas M. F., Ruiz Ginés J. A. et al. Macro creatine kinase: illness marker. Practical guide for the management // An Med Intern. 2006. Vol. 23 (6). P. 272–275.
7. Ткачук В. А. Клиническая биохимия. М.: Медицина, 2004. 515 с.
8. Wu A. H., Herson V. C., Bowers G. N. Jr. Macro Creatine Kinase type1 and type 2: Clinical Significance in Neonates and Children as Compared with Adults // Clin. Chem. 1983. Vol. 29 (1). P. 201–204.
9. Enooku K., Nakagawa H., Soroida Y. et al. Increased serum mitochondrial creatine kinase activity as a risk for hepatocarcinogenesis in chronic hepatitis C patients // Int J Cancer. 2014. Vol. 135. P. 871–879.
10. Chang C. C., Liou C. B., Su M. J. et al. Creatine Kinase (CK)-MB-to-Total-CK Ratio: a Laboratory Indicator for Primary Cancer Screening // Asian Pac J Cancer Prev. 2015. Vol. 16 (15). P. 6599–6603.
11. Kuint J., Pipano S., Linder N. et al. Serum macro-creatine kinase type 2 in asphyxiated newborn infants // Clin Biochem. 1993. Vol. 26 (2). P. 117–120.
12. Zeng G. Q., Zhang P. F., Deng X. et al. Identification of candidate biomarkers for early detection of human lung squamous cell cancer by quantitative proteomics // Mol Cell Proteomics. 2012. Vol. 11 [Электронный ресурс] // URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3433890/pdf/M111.013946.pdf (дата обращения: 10.07.2018).

доктор медицинских наук Е. И. Милейкова** А. В. Моженкова*** Ю. В. Новоженова*** О. М. Кобызева*** В. А. Дубравицкий^# Л. Л. Гребец^## Н. А. Мешкова^###

* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва ** Московский филиал «Медицинского университета «РЕАВИЗ», Москва *** ГБУЗ ГКБ им. С. С. Юдина ДЗМ, Москва ^# ГБУЗ МГНПЦ борьбы с туберкулезом ДЗМ, Москва ^## ГБУЗ ГП № 52 ДЗМ, Москва ^### ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

¹ Контактная информация: [email protected]

Источник: www.lvrach.ru

Общие сведения

В норме в кровотоке циркулирует небольшое количество фермента. Основная его часть – изомер MM, который содержится в мышцах скелета и миокарде. При интерпретации результатов учитывается пол и возраст пациента, объема его мышечной массы, расы и физической активности.

В кровоток КК попадает, если повреждаются клетки, в которых она содержится. По активности каждого из видов изомеров можно сделать вывод о том, какая именно ткань повреждена. Результаты анализа крови на креатинкиназу используются при диагностировании инфаркта, миокардиодистрофии, миокардита, миодистрофии, полимиозита, патологий щитовидки, новообразований, оценки степени тяжести заболеваний. При интоксикации и отравлениях тест назначают, чтобы определить, насколько поражены мышцы и сердце.

Повышение КК может быть вызвано следующими причинами:

• ишемия;
• масштабная травма;
• воспалительный процесс;
• интоксикация;
• метаболические нарушения;
• патологические изменения дистрофического характера.

Увеличение количества изомеров MB в большинстве случаев указывает на поражение миокарда. Повышение показателей у детей может свидетельствовать о поражении сердечной оболочки или мышечной ткани.

Что означает повышение креатинкиназы

Референсные значения для этого фермента составляют 167-190 Ед/л. Если результаты анализа выше нормы, требуется проведение дополнительного обследования. По его результатам врач определит точную причину нарушений. Повышение показателей обычно вызвано повреждением тканей или их дистрофией. В большинстве случаев повреждены мышцы или сердце. Кроме того, увеличение количества фермента в крови наблюдается после хирургического вмешательства любого объема, при неопластических процессах злокачественного характера. Концентрация фермента увеличивается при приеме ряда лекарственных препаратов, у пациентов с гипотиреозом, у людей, занятых тяжелым физическим трудом. Точная причина повышения КК определяется на основании результатов комплексного обследования.

Повышение креатинкиназы у ребенка

У детей наиболее широко распространенными причинами увеличения количества фермента в крови является миодистрофия, столбняк и судороги. Грамотно интерпретировать результаты теста может только врач. Для самодиагностики он не предназначен. Повышение показателей может быть вызвано не только заболеваниями, а и большими физическими нагрузками (например, если ребенок интенсивно занимается спортом).

Когда повышается креатинкиназа MB

Количество изоформы МВ этого фермента в кровотоке увеличивается при различных патологиях, которые связаны с повреждением миокарда. Также повышение показателей характерно для застойной сердечной недостаточности.

Источник: www.labquest.ru

Креатинфосфокиназа — фермент, содержащийся в мышечной ткани, катализирющий обратимый перенос фосфорильного остатка с АТФ на креатин и с креатинфосфата на АДФ. Наибольшее его содержание наблюдается в скелетной мускулатуре, миокарде, а также в гладких мышцах и головном мозге. Этот фермент активно расходуется тканями организма при повышенных физических нагрузках.

Креатинфосфокиназа обеспечивает потребность в большом количестве энергии в короткие интервалы времени, например, обеспечивая энергией мышечные сокращения.

Активность КФК ингибируется тироксином. В детском возрасте активность креатинфосфокиназы выше, чем у взрослых, что связано с интенсивным ростом и участием в этом процессе тканей, богатых этим ферментом — мышечной и нервной. У женщин активность КФК несколько ниже, чем у мужчин. При повреждении клеток происходит высвобождение КФК и поступление её в кровь.

Определение креатинфосфокиназы и её изоферментов используется в диагностике и мониторинге инфаркта миокарда и миопатий. Увеличение активности КФК может быть обнаружено через 4 часа после инфаркта, максимум достигается через 12–24 часа, снижение уровня происходит через 3–4 дня.

Показания:

• диагностика и мониторинг инфаркта миокарда;
• заболевания скелетных мышц (миодистрофии);
• травматические поражения;
• онкологические заболевания;
• гипотиреоз.

Подготовка Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 6–8 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов Единицы измерения: Ед/л.

• травма;
• хирургические и нейрохирургические вмешательства;
• инфаркт миокарда и нарушения кровоснабжения любой мышцы (дерматомиозит, полимиозит, миокардит);
• миодистрофии всех типов (особенно дистрофия Дюшенна);
• гипотиреоз;
• заболевания центральной нервной системы (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, эпилепсия, травмы головы);
• злокачественные опухоли (рак мочевого пузыря, молочной железы, кишечника, лёгкого, матки, простаты, печени);
• застойная сердечная недостаточность;
• тахикардия;
• столбняк;
• генерализованные судороги;
• приём некоторых лекарственных средств: кортикостероидов, барбитуратов, наркотических средств;
• у здоровых людей при высокой физической нагрузке — выполнении спортивных упражнений, тяжелой физической работе.

Источник: dnkom.ru

Что означает превышение нормы

Значительное повышение активности фермента креатинкиназы наблюдается после инфаркта миокарда. Увеличение концентрации нарастает после приступа и постепенно возвращается в допустимые пределы, что показывает приведенная ниже таблица.

При этом фактическое количество креатинкиназы-МВ зависит от степени повреждения миокарда. Поэтому результаты исследования служат для диагностирования наличия патологии и её масштабов.

Среди других болезней сердца к повышению КФК-МВ приводят:

1. Миокардит острого и хронического течения.
2. Хроническая форма сердечной недостаточности.
3. Кардиомиопатии.
4. Повреждения тканей сердечной мышцы, обусловленные травмой грудной клетки.
5. Рабдомиолиз травматической, инфекционной или другой этиологии.

Другие нарушения работы организма также могут приводить к высоким отметкам. К ним относят белую печеночную болезнь, почечную недостаточность, дефицит гормонов щитовидной железы, миопати. Дюшенна, системные заболевания соединительной ткани, в том числе аутоиммунного характера.

Значительное возрастание уровня креатинфосфокиназы-МВ также является последствием предельных физических нагрузок и гипоксии (недостаток кислорода), в частности, обусловленной отравлениями угарным газом. Из медикаментозных препаратов способностью увеличивать концентрацию КФК-МВ обладает доксициклин.

Источник: www.medzhencentre.ru