Препараты для лечения сердца и сосудов

Здоровое сердце

Заниматься лечением сердца или профилактикой проблем с ним невозможно изолированно от всего организма. Да, сердце важнейший орган, который работает на протяжении всей жизни и обеспечивает циркуляцию крови в нашем организме. Но для его нормальной работы нужно обеспечить ему оптимальные условия функционирования. Само по себе сердце, это мышечный орган. А значит для сокращения мышечных клеток(кардиомиоцитов) необходим кислород, питательные вещества, отведение продуктов обмена. Коронарные сосуды охватывают сердечную мышцу и питают ее кровью.

Для согласованной работы с другими органами оно связано с ними посредством нервной системы, гормонов, циркулирующих в крови в одно целое. Мы бежим и сердце бьется быстрее, а ночью наоборот замедляет свой ход. Вязкость крови, ее количество также влияют на работу сердца. Состояние артерий и вен также определяет легко или сложно перекачивать кровь. Даже физическая активность может помогать в его работе. Так мышцы стопы и голени, могут считаться по праву «вторым сердцем», поскольку их сокращения при ходьбе помогают преодолевать силу тяжести и возвращать кровь по сосудам вверх.

Работа самих отделов сердца должна быть согласована между собой. Полноценные сокращения желудочков и предсердий должны чередоваться с периодами расслабления, когда мышца «отдыхает».

Как развивается болезнь

Наш организм имеет большой запас прочности к повреждениям и способность адаптироваться даже при «поломке» части механизмов. То есть болезнь не появляется сразу. Одной из главных причин проблем с сердцем считается атеросклероз. Он приводит к повреждению стенок сосудов и постепенному сужению его просвета. Эти процессы продолжаются многие годы и могут протекать совершенно незаметно. А значит, когда появился какой-либо симптом проблем с сердцем или сосудами, организм перестал с ними справляться. Заранее предугадать, где вырастет атеросклеротическая бляшка в коронарном сосуде, на стенке сердечного клапана или в артериях головного мозга нельзя. Также она может оторваться от стенки сосуда и с током крови закупорить любую узкую артерию. В таком случае может ли существовать «волшебная таблетка», приняв которую можно «прочистить» сосуды или вылечить сердце? К сожалению нет. Ведь даже после операций по аортокоронарному шунтированию нет гарантий, что это не повториться вновь.

Факторы риска

Оказалось, что основную роль в профилактике проблем с сердцем и сосудами играет наличие или отсутствие факторов риска. Тех самых, которые долгие годы копят свой потенциал, а потом «внезапно» реализуются в форме инфарктов и инсультов.

Факторы риска:

• Артериальная гипертензия
• Гиперхолестеринемия
• Курение
• Недостаточное потребление овощей и фруктов
• Избыточная масса тела
• Избыточное потребление алкоголя
• Гиподинамия

Именно эти факторы действуя много лет приводят к необратимым изменениям. Только устранив их и заменив на противоположные можно провести эффективную профилактику болезней сердца. Если говорить про наследственную предрасположенность, тогда они будут играть еще большее значение.

Для тех людей, у кого уже есть проблемы с сердцем необходима вторичная профилактика, которая позволит избежать повторения острой ситуации. Она также заключается в устранении факторов риска. Но к ней добавляется еще лечение и контроль существующих заболеваний.

Профилактика

Для профилактики болезней сердца помимо изменения образа жизни, питания, физической активности могут использоваться различные лекарственные препараты. Цель их использования снизить факторы риска, если это не удалось сделать без препаратов. В условиях практической медицины врач не может заставить пациента бросить курить, меньше кушать и больше двигаться, это человек должен сделать сам. Начинать прием лекарственных препаратов можно только по назначению врача, после сдачи анализов и исследований, так как каждый препарат имеет противопоказания, а их сочетания могут усиливать побочные эффекты. Соблюдение схемы лечения поможет скорректировать текущие проблемы, которые непосредственно влияют на риск инфарктов и инсультов:

• Артериальная гипертония
• Аритмии
• Ишемическая болезнь сердца
• Атеросклероз
• «Высокий» холестерин
• Сахарный диабет
• Ожирение

Препараты

Статины. Прием статинов помогает бороться с гиперлипидемией и профилактирует развитие атеросклероза. Помогает стабилизировать поверхность холестериновых бляшек, что предупреждает образование тромбов. Прием данных средств необходим пожизненно с периодическим контролем биохимических анализов крови на функцию печени. Поэтому перед их приемом стоит приложить все усилия для коррекции липидного профиля сначала с помощью диеты. Одни из современных и исследованных статинов  Крестор, Мертенил.

Антигипертензивные препараты

• Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента Диротон, Престариум А, Хартил
• Блокаторы рецепторов ангиотензина Вальсакор, Апровель
• Бета-блокаторы Конкор, Беталок
• Антагонисты кальция Верапамил, Нормодипин
• Диуретики Гипотиазид, Арифон-ретард

Групп препаратов с таким действием множество. Их подбор делает только специалист, так как они могут иметь дополнительные эффекты по урежению сердечного ритма, при взаимодействии с другими препаратами. Также более действенной может оказаться комбинация из  2 нескольких групп. Суть одна, что даже снижение давления всего на 5-10 мм.рт.ст. уже снижает риск катастрофы.

Антиагреганты. Помогают профилактировать образование тромбов, улучшают текучесть крови. Должны назначаться врачом, так как могут приводить к кровотечениям. Наиболее часто назначается Аспирин. Также может использоваться Курантил, Клопидогрел, Пентоксифиллин.

Антиангинальные препараты. Помогают справиться с приступами боли при ишемии во время приступов стенокардии. Самый известные препарат Нитроглицерин

Метаболические препараты. Не все лекарства этой группы имеют  широкую доказательную базу, но также применяются в практике. Они призваны улучшить обменные процессы в клетках, защитить их от ишемии. К ним относятся Предуктал (триметазидин), Милдронат, АТФ, кокарбоксилаза, Неотон.

Также необходимо эффективно лечить сахарный диабет, так как он провоцирует прогрессирование атеросклероза.

Профилактика может быть эффективной только в комплексе, а лекарственные препараты лишь оказывают поддержку там, где наши усилия и возможности организма исчерпаны.

Литература:

ПРОФИЛАКТИКА ХРОНИЧЕСКИХ НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. ПЕРВИЧНАЯ И ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. Рекомендации 2013

Клинические рекомендации. Артериальная гипертензия у взрослых. Российское кардиологическое общество 2019

Источник: moezdorovie.ru

Основным направлением в лечении патологии органов кровообращения является консервативная терапия с использованием лекарственных средств различных клинико-фармакологических групп. Это позволяет максимально эффективно воздействовать на все звенья патогенеза (механизм развития) патологического процесса органов кровообращения.

Непосредственный подбор лекарства в зависимости от основного принципа действия, режим его приема, дозировку, длительность курса всего лечения определяет только врач. Обычно этим занимается врач терапевт кардиолог, который назначает лечение после соответствующего дополнительного обследования с выяснением причины патологического процесса, степени функциональных, структурных изменений  органов сердечно-сосудистой системы.

Основные лекарственные средства

Арсенал современной медицины и кардиологии имеет большое количество различных лекартсвенных средств, которые используются для лечения системы кровообращения. Все они имеют различный механизм действия, терапевтический эффект. Препараты для лечения сердца разделены на несколько фармакологических групп, к которым относятся:

• Антигипертензивные препараты – снижают системный тонус сосудов и давление, используются при гипертонической болезни. Есть несколько разновидностей антигипертензивных медикаментов, зависимо от механизма действия – блокаторы АПФ (ангиотензинпревращающий фермент), блокаторы каналов для ионов кальция клеток, β-блокаторы. Все они для назначения имеют свои показания.
• Статины – группа медикаментов, которые уменьшают уровень холестерина крови, размер атеросклеротических бляшек стенок артерий. Используются при атеросклеротическом поражении сосудов.
• Антиангинальные средства – расширяют сосуды сердца (коронарные сосуды). Они оказывают терапевтическое воздействие при ишемии (недостаточное кровоснабжение) миокарда. Основным представителем этой фармакологической группы является нитроглицерин.
• Сердечные гликозиды – стимулируют сократительную функцию сердца, увеличивают сердечный выброс. Применяются при сердечной недостаточности. Эти препараты являются очень токсичными, поэтому используются только после назначения и под контролем врача кардиолога.
• Антиаритмические средства – нормализуют ритм, частоту сокращений сердца. В эту фармакологическую группу входят различные препараты, которые отличаются по своему механизму действия. Их применение возможно только после электрокардиографического контроля ритма сердца.
• Диуретики – мочегонные средства, которые выводят жидкость из организма с мочой, снимают отеки тканей при хронической или остропротекающей сердечной недостаточности. Обычно эти соединения используются в комбинации с солевыми калийсодержащими препаратами для восполнения солей в организме.

Все эти фармакологические виды лекартсвенных средств, используемые при заболеваниях сердца, сосудов являются сильнодействующими соединениями. этому самостоятельный их прием, без учета механизма развития, причины патологии, может вызвать негативное действие на организм, побочные эффекты. Значительная передозировка этих препаратов может привести к значительной интоксикации (отравление) организма и летальному исходу.

Наш врач терапевт-кардиолог в Ростове-на-Дону подбирает фармакологическую группу, дозировку, режим, длительность приема сердечных препаратов только индивидуально, основываясь на данных клинического, дополнительного обследования.

Источник: zentromed.com

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3]. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Механизм действия триметазидина связан:

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.

Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.

Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало [7, 11, 16].

В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.

В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.

Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.

Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.

С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.

Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р < 0,05) и 10% (р < 0,05) соответственно (табл.).

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ исходно у больных, включенных в исследование, были получены следующие данные: НЖЭ зарегистрированы у всех больных в обеих группах; у 9 больных первой группы и у 7 больных второй группы были зарегистрированы пробежки НЖТ. У всех больных регистрировались изолированные ЖЭ, в том числе потенциально опасные для жизни ЖЭ высоких градаций: парные ЖЭ и эпизоды неустойчивой ЖТ.

Через 16 недель лечения в первой группе количество парных ЖЭ уменьшилось на 57,6% (р < 0,05), во второй — на 28,8% (р < 0,05), количество эпизодов неустойчивой ЖТ — на 58,3% (р < 0,05) и 36,8% (р < 0,05) соответственно, количество изолированных ЖЭ — на 23,6% (р > 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.

Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р < 0,05), во второй — на 23,3% (р < 0,05).

Улучшение клинического состояния больных сопровождалось улучшением морфофункциональных параметров сердца, более выраженным у больных первой группы, получавших триметазидин. Через 16 недель непрерывного лечения отмечено уменьшение КДР в первой группе на 4,7% (р < 0,05), во второй — на 2,1% (р < 0,05); КСР — на 7,5% (р < 0,05) и 4,8% (р < 0,05) соответственно; ФВ возросла в первой группе на 13,7% (р < 0,05), во второй группе — на 10,4% (р < 0,05).

Результаты тредмил-теста дают объективное подтверждение высокой антиангинальной и антиишемической активности триметазидина: максимальная мощность нагрузки у больных первой группы возросла на 12,3% (р < 0,05), у больных второй группы — на 6,7% (р < 0,05), общая продолжительность нагрузки возросла на 16,8% (р < 0,05) и на 8,2% (р < 0,05) соответственно.

Таким образом, четкое представление о патофизиологических механизмах повреждения миокардиальных клеток в условиях ишемии и гипоксии, в основе которых лежат метаболические нарушения, обусловливают необходимость включения антиоксидантов и антигипоксантов в комплексную терапию стабильных форм ИБС.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах также является чрезвычайно важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС, осложнившейся развитием хронической сердечной недостаточности. Добавление к традиционной терапии больных ХСН метаболического препарата триметазидина позволяет добиться более выраженной динамики клинических проявлений заболевания и более выраженного улучшения морфофункциональных параметров сердца. Наряду с антиангинальными и антиишемическими эффектами, триметазидин оказывает также положительное влияние на сократительную функцию миокарда левого желудочка и снижает эктопическую активность сердца за счет уменьшения электрической нестабильности ишемизированного миокарда.

Для получения доказательств положительного влияния метаболических средств на конечные точки, частоту сердечно-сосудистых событий, смертность и прогноз заболевания у больных ИБС необходимо их дальнейшее изучение в рамках крупномасштабных рандомизированных исследований.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник: www.lvrach.ru