Тромбоз поперечного синуса головного мозга

Тромбоз сосудов головного мозга – заболевание, для которого характерно формирование закупорки в просвете вен, венозных синусов и артерий. В результате развиваются ишемические состояния (недостаток кислорода) или геморрагическое пропитывание вследствие застоя венозной крови. Человеческий мозг очень чувствителен к таким состояниям, и закупорка даже небольшого сосуда может привести к необратимым последствиям.

Причины образования тромбов в сосудах головного мозга

Образованию тромба в сосудах и венозных синусах головного мозга способствует воздействие трех факторов: нарушение целостности внутренней оболочки вены или артерии, замедление кровотока и нарушение функционирования свертывающей системы крови.

Повышают риск болезни следующие состояния:

• гипертония;
• патология сердечно-сосудистой системы;
• инфекции центральной нервной системы;
• инфекционная патология среднего уха, пазух (основная причина тромбоза сигмовидного синуса);
• сахарный диабет и другие патологии эндокринной системы;
• анемии;
• аутоиммунные заболевания;
• частые стрессы;
• атеросклероз (часто становится причиной стеноза и тромбоза мозговых артерий);
• прием пероральных контрацептивов;
• лишний вес;
• малоподвижный образ жизни;
• нерациональное питание;
• травмы черепа, гематомы.

Виды тромбозов и их симптомы

Классификация патологии основывается на различной локализации патологического процесса. Среди тромбозов сосудов головного мозга выделяют артериальный, венозный и синус тромбоз. Эти формы имеют различные этиологические факторы и отличаются по симптоматике.

Тромбоз вен головного мозга

При тромбозе вен головного мозга клинические проявления имеют преходящий характер, в зависимости от степени сужения сосуда. В результате повышения внутричерепного давления возникают следующие проявления:

• распирающая боль в затылочной области или имеющая опоясывающий характер;
• развитие застойных процессов в сетчатке и нарушение зрения;
• рвота в утренние часы, не приносящая облегчения;
• появление «звёздочек» перед глазами, диплопия (двоение);
• психомоторное возбуждение;
• судороги.

В результате полной закупорки вены может произойти геморрагический инсульт и отек тканей головного мозга – угрожающие жизни состояния.

Тромбоз вен и венозных синусов

Синус головного мозга – пространство между листками твердой мозговой оболочки, резервуар, из которого венозная кровь поступает во внутренние яремные вены, а затем к правому предсердию. Синусы не имеют клапанов, в их стенках нет мышечных волокон, в результате они никогда не спадаются. Эти факторы обеспечивают постоянный хороший отток крови.

Синусы головного мозга имеют многочисленные связи с сосудами костей черепа, мягких тканей головы, зубочелюстной системы, уха, глаза. Они становятся уязвимыми при возникновении инфекционного процесса в этих тканях. Это объясняет частоту возникновения тромбоза венозного синуса как осложнение менингитов, отитов и других воспалительных процессов в тканях головы. Кроме того, подобные состояния развиваются у женщин 20-35 лет (это основной контингент риска) в период беременности и родов.

Тромбоз вен и венозных синусов — состояния, при которых симптомы не возникают молниеносно, а медленно нарастают в течение длительного времени.

Венозный и синус тромбоз головного мозга имеют ряд признаков, позволяющие отличить их от закупорки артерий:

• Тромбоз синусов сопровождается симптомами повышенного внутричерепного давления. Больной отмечает возникновение сильной головной боли, судорог, тошноты, рвоты, нарушения зрения.
• Повышается температура тела, возникает отек мягких тканей лица, покраснение или цианотичность кожного покрова.
• Для поражения венозной сети головного мозга характерна многократная рвота, чувство тошноты.
• Нарушается чувствительность: онемение и парестезии, а также появляются двигательные расстройства.

Клиника болезни зависит от локализации очага. Головной мозг человека имеет в своей структуре следующие синусы:

• сагиттальный;
• прямой;
• поперечный;
• затылочный;
• сигмовидный;
• кавернозный;
• клиновидно-теменной;
• верхний и нижний каменистые синусы.

Прогрессирующий тромбоз венозных синусов или вен приводит к развитию геморрагического инсульта, который может стать причиной летального исхода.

Помимо общих проявлений, тромбоз синусов головного мозга имеет специфическую симптоматику в зависимости от локализации патологического процесса. При наличии инфекционного заболевания присоединяются признаки интоксикации, резкие перепады температуры, обильное потоотделение. Наиболее яркую очаговую симптоматику имеют тромбозы сигмовидного, кавернозного и сагиттального синусов.

Тромбоз кавернозного (пещеристого) синуса

Развитию тромбоза пещеристого синуса способствуют инфекционные воспаления ушей, слизистых оболочек и придаточных пазух носа, гнойные дерматологические инфекции, воспалительные очаги внутричерепной локализации. Вирусные, бактериальные, паразитарные и грибковые инфекции также могут стать причиной тромбоза пещеристого синуса.

Симптоматика тромбоза пещеристого синуса связана с захватом патологическим процессом структур: блоковый и окуломоторный нервы, верхняя часть тройничного нерва, внутренняя сонная артерия, периаартериальное сплетение, отводящий нерв. Кроме того, внутренняя стенка синуса находится в плотном соседстве с гипофизом и стенкой основой пазухи.

Для тромбоза кавернозного синуса характерно наличие специфических симптомов:

• экзофтальм (выпячивание глазного яблока);
• покраснение слизистой оболочки глаза;
• тотальная офтальмоплегия (паралич взора);
• птоз (опущение верхнего века);
• отек зрительного нерва и век;
• диплопия;
• утрата чувствительности глаза;
• тромбофлебит лицевых нервов;
• резкое усиление боли при перемещении больного в горизонтальное положение;
• нарушение эндокринных функций по причине давления на гипофиз.

Тромбоз сигмовидного синуса

Тромбоз сигмовидного синуса возникает в результате распространения инфекции из гайморовой пазухи, среднего уха. Оседая на стенке синуса, эмбол провоцирует формирование тромба, эти процессы сопровождаются гнойным воспалением.

Для тромбоза сигмовидного синуса характерны симптомы:

• резкое повышение температуры до 39-40 градусов, причем температурная кривая имеет перепады в 2-3 градуса;
• после повышения температуры происходит ее резкое снижение, сопровождающееся ознобом и проливным потом;
• отек мягких тканей в передней и верхней частей сосцевидного отростка приводит к болезненности при пальпации области за ухом;
• при поражении яремной вены можно нащупать тяж в области переднего сосудистого пучка, пациент чувствует боль при поворотах головы;
• дисфункция черепно-мозговых нервов приводит к нарушению глотания, снижению частоты сердечных сокращений, осиплости голоса.

Тромбоз сигмовидного синуса имеет тяжелое течение. Отсутствие высоких значений температуры не говорит о благоприятном течении заболевания. Это может происходить на фоне антибиотикотерапии, в результате температурная кривая не отображает реальную тяжесть состояния.

Тромбоз сагиттального синуса

Тромбоз сагиттального синуса имеет клиническую картину, обусловленную отечностью тканей головного мозга:

• появление рисунка расширенных вен в области носа, век, висков, теменной области и лба;
• носовые кровотечения;
• пастозность кожи лица;
• сильная болезненность при простукивании над областью закупорки.

Тромбоз поперечного синуса

Тромбоз поперечного синуса часто становится следствием гнойной инфекции, поэтому среди его клинических проявлений наиболее выраженным симптомом является лихорадка. Отмечаются сильные перепады температуры, болезненный отек в области сосцевидного отростка.

Артериальный тромбоз

Наиболее часто к закупорке артерий головного мозга приводят атеросклеротические изменения в сосудах. Эти образования значительно сужают просвет артерии, в некоторых случаях полностью перекрывая его. В результате нарастают признаки ишемии, часть мозговой ткани, кровоснабжаемая пораженным сосудом, отмирает. Наиболее частая локализация артериального тромбоза – базиллярная артерия. Симптоматика проявляется общемозговыми и неврологическими признаками.

Общемозговые симптомы:

• спутанность сознания обмороки;
• сильная головная боль;
• нарушение дыхания и замедление пульса;
• бледность кожи;
• тошнота, рвота;
• изменение психики;
• непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Эти признаки обычно появляются на фоне полного благополучия, утром. Полная закупорка становится причиной инсульта. Важно знать симптомы этого состояния, так как оно требует незамедлительного оказания медицинской помощи:

• суженные зрачки;
• нарушение дыхания;
• бледность кож;
• замедление пульса;
• нарушение речи;
• онемение конечностей;
• характерные симптомы очагового поражения, в зависимости от локализации.

Нередко закупорке мозговых артерий предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения – транзиторные ишемические атаки. Они являются следствием кратковременного дефицита кислорода и проявляются очаговыми неврологическими симптомами. Нередко перед развитием ишемического инсульта транзиторные атаки учащаются, в таких случаях это явление можно назвать продромальным периодом. В большинстве случаев очаговая симптоматика преобладает перед общемозговой, именно она позволяет заподозрить тромбоз.

Неврологическая очаговая симптоматика поражения мозговых артерий отличаются в зависимости от локализации тромба:

• в средней мозговой артерии: нарушения речи, паралич рук и ног, нарушение чувствительности, снижение, зрения;
• в передней мозговой артерии: также возникает паралич, однако он чаще односторонний, развивается парез мимических мышц лица, возможны психические расстройства;
• закупорка задней мозговой артерии имеет симптоматику нарушения зрения: выпадают поля, возникают зрительные галлюцинации;
• тромбоз вертебро-базиллярной артерии проявляется головокружениями и нистагмом.

Осложнения и прогноз

В случае если тромбоз диагностирован поздно, возможно развитие осложнений. Среди них:

• геморрагический инсульт;
• инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий;
• отек головного мозга;
• гипопитуитаризм — уменьшение или прекращение продукции гормонов гипофиза, что может отразиться на функционировании всех органов и систем;
• нарушение зрения;
• опущение век;
• заражение крови;
• формирование кист;
• нервные расстройства;
• анизокория;
• воспалительные процессы в почках;
• эмболия.

Если тромбоз вызывает ишемическое поражение или геморрагическое пропитывание, он может стать причиной летального исхода. Существуют факторы, ухудшающие прогноз

• пожилой возраст;
• принадлежность к мужскому полу;
• судороги;
• паралич половины тела;
• коматозное состояние;
• высокое внутричерепное давление.

Снизить риск летального исхода и развития необратимых последствий можно, обратившись к врачу при появлении первых симптомов болезни для проведения диагностики и назначения лечения.

Диагностика

Для диагностики тромбозов сосудов головного мозга на начальном этапе проводятся врачебный осмотр, уточнение жалоб и анамнеза пациента. Одним из дополнительных исследований является осмотр офтальмолога, во время которого выявляется отечность, извитость сосудов глазного дна.

Лабораторные исследования, проводимые при подозрении на тромбоз сосудов головного мозга:

• общий и биохимический анализ крови;
• коагулограмма;
• определение D-димера;
• бактериальный посев крови;
• анализ спинномозговой жидкости.

Среди инструментальных методов используются:

• компьютерная томография с контрастированием позволяет определить тип нарушения кровообращения в тканях мозга;
• магнитно-резонансная томография – точный метод исследования, позволяющий получить детальную информацию о локализации и очага поражения;
• ангиография выявляет наличие и локализацию тромба;
• допплерография помогает обнаружить участки стеноза сосудов и наличие атеросклеротических бляшек.

Лечение

Лечение назначается индивидуально, в зависимости от типа болезни, тяжести, локализации и индивидуальных особенностей пациента. Для восстановления кровотока по сосудам головного мозга используются следующие методики лечения:

1. консервативное;
2. хирургическое.

Консервативное лечение

Консервативное лечение проводится на основе тщательного подбора лекарственных средств, используются следующие группы препаратов:

• антикоагулянты (Гепарин 7-10 дней, после устранения тромбов – Варфарин в течение 3 месяцев);
• антиагреганты длительное время в качестве поддерживающей терапии (Аспирин);
• диуретики для снижения отечности тканей головного мозга (Маннит);
• противосудорожные препараты (Депакин);
• антибиотики широкого спектра действия до получения результатов бактериального (цефалоспорины, аминогликозиды);
• инфзуионная терапия для выведения токсинов (Гемодез);
• витамины;
• ноотропы (Цереброилзин).

Тромболитическая терапия направлена на рассасывание тромбов и восстановление нормального кровотока. Используются препараты-тромболитики (тканевой активатор плазминогена или Стрептокиназа). Лекарственные препараты, растворяющие кровяные сгустки, подбираются в индивидной дозировке. При внутривенном введении средства удается растворить тромбы, однако такая процедура может иметь осложнения в виде сильных кровотечений, поэтому тромболизис проводится только в условиях стационара.

Интраартериальный тромболизис предусматривает доставку средства прямо в очаг поражения. В крупные сосуды вводятся катетера, что позволяет лекарственному препарату растворить тромб. Медикамент вводится в минимальной дозировке, что позволяет избежать развития кровотечений.

Хирургическое лечение

Операции проводятся нечасто, в случаях, когда медикаментозная терапия оказывается неэффективной. Подобные манипуляции бывают затруднены, так как не все синусы доступны для санации. В таких случаях показан доступ через околоносовые пазухи. Проводится обязательное вскрытие нагноившегося очага, локализованного в пазухах, сосцевидном отростке или других тканях. При нарушении сознания или высоких значениях внутричерепного давления может быть проведена краниотомия, однако этот метод имеет риск тяжелых осложнений, поэтому используется крайне редко.

Профилактика

Профилактика тромбообразования в сосудах головного мозга заключается в исключении факторов риска: ведение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек, своевременное лечении хронических и инфекционных заболеваний. Важно наблюдаться у врача и не игнорировать симптомы тромбоза. Пациентам после устранения закупорки сосудов головного мозга следует заниматься вторичной профилактикой, поскольку после окончания лечения сохраняется риск рецидива болезни, особенно если она возникла на фоне атеросклероза.

Пациентам, перенесшим инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий на фоне атеросклероза, по показаниям назначается поддерживающая терапия:

• применение статинов для снижения уровня липидов;
• гипотензивные препараты;
• лечение сопутствующей патологии.

Тромбоз сосудов главного мозга – опасное состояние, которое в отсутствие своевременной адекватной терапии может привести к необратимым последствиям, стать причиной инвалидизации или летального исхода. При развитии подобного состояния важно вовремя обратиться к врачу. Поскольку венозный тромбоз не всегда проявляется выраженно, нельзя игнорировать даже самые незначительные на первый взгляд симптомы. При своевременном оказании медицинской помощи удается полностью устранить неблагоприятные симптомы и избежать развития осложнений.

Причины возникновения

Синус тромбоз может возникнуть различными путями, но чаще всего контактным путем вследствие непосредственного соприкосновения стенки синуса с больной костью. При этом кость может быть совершенно разрушена на большем или меньшем протяжении на границе с синусом, чаще всего с сигмовидной пазухой на ее протяжении от верхнего колена, или же в отделяющей кости образуется свищ, который ведет к синусу; иногда же разделяющая кость сохранена, но вся целиком изменена.

Стенка синуса при его заболевании обычно представляется измененной в цвете. Вместо нормального сероватого цвета она приобретает красноватый или желтовато-зеленоватый, иногда грязный, некротический и покрывается грануляциями. В других случаях получается свободное скопление гноя между костью и синусом – перисинуозный абсцесс, так что синус омывается гноем. Иногда, однако, стенка синуса, несмотря на воспаление, сохраняет нормальный цвет, поэтому по цвету синуса никогда нельзя исключить с уверенностью синус-тромбоз.

Помимо описанного способа, синус-тромбоз может возникнуть еще и другим путем: через мелкие вены, впадающие в кровеносные пазухи прямым или окольным путем. Так, например, при тромбозе мелких вен, впадающих в сосцевидную эмиссарную вену, процесс может перейти на этот последний, а через него на сигмовидную пазуху. Точно так же при тромбозе мелких вен, проходящих из барабанной полости через сонно-барабанные канальцы в сонное сплетение, окружающий внутреннюю сонную артерию, процесс по венам или вокруг них (флебит, перифлебит) может перейти на сплетение и оттуда на пещеристую пазуху. Иногда вены, проходящие через дно барабанной полости, тромбируются, возникает тромбоз внутренней яремной вены, а оттуда тромбоз распространяется на сигмовидную пазуху и т. д.

Но помимо этих вен, непосредственно впадающих в те или иные пазухи, возможно также заболевание костных вен и занос оттуда инфекции в общую систему кровообращения.

Возможно также возникновение воспалительного процесса в стенках пазух с последующим развитием тромбоза и на почве травмы. Последняя может быть непосредственной, например, при огнестрельном ранении сосцевидного отростка или во время операции долотом, либо посредственной — перелом костей основания черепа с последующей инфекцией.

Возникновение тромбоза синуса возможно при одновременном действии нескольких моментов. Прежде всего, при повреждении глубокого эндотелия – на гладком внутреннем слое артерии тромбы не образуются. Кроме того, необходимо замедление циркуляции крови в этом отрезке сосудистого ложа и, вдобавок, наличие бактерий в крови, так как они своим гемолитическим действием вызывают растворение кровяных телец. Однако каждый из этих моментов в отдельности не является достаточным для возникновения синус-тромбоза.

Кроме тромбоза поперечной пазухи, может наблюдаться также еще и тромбоз других пазух: обеих каменистых, пещеристой и т. д. При этом процесс может переходить по соединяющим путям с одной стороны на другую; таким образом, правосторонние заболевания уха могут сопровождаться также тромбозом пазух левой стороны и наоборот.

С сигмовидной пазухи тромбоз может перейти и на луковицу яремной вены и саму вену вплоть до подключичной и даже полой вены.

Симптомы

Так как тромбоз синуса первоначально может не давать общих явлений, и так как эти последние могут представляться крайне разнообразными, в зависимости от преобладания явлений пиемии или септицемии, то и картина заболевания бывает на деле очень сложной. Кроме того клиника синус тромбоза может меняться в зависимости от поражения того или иного синуса.

А. Пиемический характер заболевания

При пиемическом заболевании, прежде всего, нужно отметить лихорадку, которая носит интермиттирующий характер. В типичных случаях повышение температуры сопровождается резкими потрясающими ознобами, а падение – проливными потами, вследствие чего лихорадка действительно напоминает малярийный приступ, тем более что подобные припадки могут повторяться с правильными промежутками ежедневно или через день по типу перемежающейся лихорадки или трехдневной лихорадки, иногда же припадки появляются еще реже, или наоборот, два и даже три раза в день. Приступ озноба длится обычно недолго от 15 до 30 минут, реже дольше, а падение температуры может быть очень резким. У детей потрясающие ознобы могут вовсе отсутствовать. В очень редких случаях может отсутствовать всякое повышение температуры, что объясняется либо тем, что тромб в синусе остается асептичным, либо тем, что гнойный распад наступает только в центре тромба, тогда как концы его остаются плотными и стерильными.

Пульс учащен и тем более, чем выше температура. При температуре, выше 40°С нередко пульс равен 130-140 ударов в минуту. И после падения температуры пульс остается несколько учащенным по сравнению с температурой.

Характерным является образование метастазов, причем по локализации их до определенной степени можно судить и о характере самой пиемии. Между тем как для пиемии, возникшей на почве синус-тромбоза характерны метастазы в легких, для остеофлебитической формы характерны метастазы в суставах, слизистых сумках и мускулатуре.

Вслед за метастазом в легких могут развиваться другие явления. Иногда, если застрявшие частицы тромба не содержат бактерий, дело ограничивается возникновением одного инфаркта, в других случаях развиваются настоящие абсцессы, большей или меньшей величины, и в третьих, когда абсцессы или инфаркты сидят близко к поверхности легких, может наступить прорыв в плевральный мешок с образованием гнойного плеврита или пиопневмоторакса.

Однако метастазы при синус-тромбозе могут наблюдаться не только в легких, но и во всех других внутренних органах: селезенке, почках, печени и мозгу, а также в более редких случаях в местах, характерных для остеофлебитической пиемии.

Помимо перечисленных симптомов, иногда наблюдают и наружные признаки, характер которых зависит от поражения того или иного синуса. Эти признаки отличаются меньшим постоянством.

Очень характерные признаки наблюдаются при тромбозе пещеристой пазухи, а именно: отек в области лобной вены и глазных век, хемоз соединительной оболочки глаза, выпячивание глазного яблока с ограничением его подвижности, что зависит от ретробульбарного отека или флегмоны орбиты, и изменения на дне глаза и в стволе зрительного нерва. Все перечисленные явления обусловливаются тромбозом глазной вены, на которую переходит тромбоз пещеристой пазухи, так как эта вена соединяет пещеристую пазуху с лобной веной и венами глазницы.

Все перечисленные наружные признаки, однако, не всегда бывают налицо, и отсутствие их поэтому нисколько не говорит против наличия тромбоза той или иной пазухи.

При тромбозе яремной вены, возникшем со стороны сигмовидного синуса или верхней луковицы внутренней яремной вены, наблюдают еще болезненность при надавливании на шею вместе нахождения верхнего отрезка вены; реже прощупывается настоящий тяж, указывающий на тромбоз вены и утолщение ее стенок. После прекращения кровообращения в вене наблюдают симптом Восса – отсутствие характерного венозного шума при аускультации. Иногда наблюдаются боли при наклоне головы в здоровую сторону, вызываемые растяжением воспаленной стенки яремной вены или боли при глотании, вызванные припуханием глубоких шейных желез.

При тромбозе верхней луковицы внутренней яремной вены могут быть вовлечены в процесс выходящие совместно с веной из яремного отверстия нервные стволы: nn. vagus, accessorius и glosso- pharyngeus, что может иметь разнообразные последствия: замедление пульса, одышку, паралич дыхания, потерю голоса, судороги в области mm. cucullaris и sterno-cleido-mastoidei, паралич глоточных мышц и т. п.

Иногда вокруг верхней луковицы внутренней яремной вены и по ходу яремной вены возникают настоящие гнойники, которые могут находиться в сообщении с просветом тромбированных сосудов и прощупываться на шее в форме больших или меньших припухлостей, болезненных на ощупь.

Помимо перечисленных симптомов наблюдаются еще и явления со стороны ЦНС, которые выражаются в головных болях и рвоте. Последняя наблюдается только в начале заболевания и потом обычно прекращается, тогда как головные боли продолжаются в течение всего заболевания. Нередко наблюдается также и общее подавленное состояние, тогда как полная потеря сознания наступает лишь в исключительных случаях. Такие явления, как симптом Кернига и ригидность затылка наблюдаются обычно лишь в осложненных менингитом случаях и очень редко в чистых случаях синус-тромбоза, однако все же иногда бывают. К таким же редким явлениям при синус-тромбозе относятся явления со стороны двигательной сферы, как центральные параличи лицевого нерва и судороги конечностей.

Изменения на дне глаза наблюдаются не столько в случаях чистого синус-тромбоза, сколько при осложненных заболеваниях, особенно при комбинации синус-тромбоза с абсцессом головного мозга. Причина мозговых явлений заключается, с одной стороны, в интоксикации, с другой – в расстройствах мозгового кровообращения.

Б. Септический характер заболевания

При чистых септических заболеваниях общие явления со стороны нервной системы бывают выражены значительно сильнее, чем при пиемических. Температура носит характер постоянный с незначительными послаблениями без резко выраженных ознобов; потливость, однако, обычно наблюдается. Пульс очень учащен, мал, иногда нитевиден. Вместо метастазов наблюдаются септические явления со стороны внутренних органов в виде эндокардита, нефрита, гепатита (желтуха), опухоли селезенки, кишечных расстройств, множественных кровоизлияний во внутренние органы и под кожу, явлений со стороны глаз (ретинит, кровоизлияния в сетчатку) и т. п. Иногда возникают ограниченные отеки и инфильтраты в тех или иных частях тела – коже и мышцах, либо только на шее, напоминая те же явления при септической дифтерии.

Сепсис возникает либо вследствие синус-тромбоза, как и пиемия, либо от непосредственного внедрения бактерий через болезненно измененные стенки пазух.

Патологическая анатомия

При воспалении стенки синуса, идущем снаружи внутрь, первоначально образуется пластический экссудат, который в благоприятных случаях может организоваться и повести к утолщению стенки синуса, что, понятно, препятствует распространению инфекции в просвет последнего. Однако значительно чаще воспалительный процесс распространяется через всю толщу стенки и на соответственном месте внутренней поверхности синуса возникает пристеночный тромб. Последний в дальнейшем превращается постепенно в закупоривающий или обтурирующий, вследствие чего циркуляция крови в синусе прекращается. Тромб, после образования, не остается асептичным, а в него проникают бактерии из первичного гнойного очага в сосцевидном отростке.

Тромбоз пазух иногда происходит скачками, таким образом, что тромбозированные участки чередуются со свободными от тромбов. Это объясняется либо тем, что некоторые участки первоначально возникшего тромба распадаются и расплавляются, либо неравномерным развитием воспалительных явлений в стенках пазухи. Возможно также распространение тромбов по сети мелких кровеносных сосудов, и, следовательно, образование их на более или менее отдаленных друг от друга участках.

Кроме того, тромбоз синуса может осложниться и другими внутричерепными заболеваниями, такими ка менингит и абсцесс головного мозга.

Характер бактерий, находимых в тромбах, может быть разнообразным. Чаще всего находят стрептококков, реже стафилококков, пневмококков, пневмобациллы и т. п.

Инфицированный тромб, предоставленный самому себе, в конечном результате распадается и гнойно расплавляется, причем в процесс может вовлекаться также и стенка синуса. Поэтому при затянувшихся синус-тромбозах, а иногда и при особенно бурно протекающих, находят при операции ненормальное сообщение между просветом синуса и полостями сосцевидного отростка, причем гнойное содержимое синуса может изливаться в сторону последнего.

Обычно распад тромба начинается с его центральных участков и оттуда распространяется в обе стороны. Последствием распада тромба является разнос его частиц по сосудистому ложу, т. е. общая инфекция организма.

Более редким исходом тромбоза является организация тромба, т. е. его соединительнотканное превращение и канализация, т. е. восстановление кровообращения по новообразованным сосудистым пространствам внутри него. Однако частичная организация и канализация тромба могут наблюдаться и в распадающемся тромбе.

Течение и исход

Синус-тромбозы, предоставленные самим себе, лишь в крайне редких случаях излечиваются. Это происходит путем организации и канализации тромба. В подавляющем большинстве случаев образовавшиеся тромбы подвергаются гнойному или гнилостному распаду и, вследствие общего заражения организма, наступает смерть. Причина смерти заключается либо в общем отравлении организма, либо в образовании метастазов в важных в жизненном отношении органах (особенно в легких), либо, наконец, вследствие присоединившихся менингита и мозгового абсцесса, либо вследствие кровотечения из синуса или паралича блуждающего нерва.

Длительность процесса может быть различной: от нескольких дней до нескольких недель и даже месяцев.

Диагностика

Симптомы, появляющиеся в ходе заболевания, могут указывать на необходимость диагностической визуализации, и именно в таких исследованиях можно визуализировать тромб в просвете венозных пазух или последствий их присутствия (например, нарушения кровоснабжения тканей головного мозга).

Обычно для этой цели выполняется компьютерная томография или магнитно-резонансная томография головы, с контрастом или без него. Диагностика синус-тромбоза также включает проведение исследований, позволяющих визуализировать кровеносные сосуды, такие как ангио-КТ или ангио-МРТ.

Лечение

Лечение синус-тромбоза основано на использовании антикоагулянтных препаратов. В начале терапии используются гепарины. После стабилизации состояния пациента препараты гепарина заменяются пероральными антикоагулянтами (например, варфарином или аценокумаролом). Продолжительность лечения пероральными антикоагулянтами является различной для разных пациентов: у пациентов с временными факторами риска тромбоза может быть достаточно трехмесячного лечения. В свою очередь, пациентам, у которых имеются хронические заболевания, предрасполагающие к рецидиву синус-тромбоза, может быть показан прием препаратов, которые снижают свертываемость крови, даже на всю оставшуюся жизнь.

При инфекционном характере тромбоза показано применение антибиотиков. В случае осложнения синус-тромбоза внутричерепной гипертензией, для купирования ее в определенных случаях может потребоваться хирургическое вмешательство.

Патогенез

Очень часто можно услышать, что причиной гибели того или иного человека стал тромб. Под данным термином понимается сгусток жидкой соединительной ткани, формирование которого происходит в кровеносном сосуде. Тромб состоит из белков, преимущественно из фибрина. Он может быть обтурирующим или пристеночным. В первом случае принято говорить о том, что тромб полностью перекрывает просвет кровеносного сосуда, во втором — частично.

Образование сгустка жидкой соединительной ткани происходит по многим причинам. Чаще всего это:

• Нарушение оттока крови.
• Изменение в стенке сосуда.
• Повышенный показатель вязкости жидкой соединительной ткани.

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение кровоснабжения головного мозга, сопровождающееся формированием сгустков. Последние при этом могут образоваться на любом участке органа. Согласно статистическим данным наиболее часто диагностируется тромбоз сагиттального синуса верхнего. На его долю приходится 60-98 % случаев. В боковом, прямом и пещеристом тромбы обнаруживаются гораздо реже. Кроме того, очаги поражения могут локализоваться в кортикальных и глубоких венах.

Этиология

Несмотря на то что болезнь изучена недостаточно хорошо, медицине известны причины возникновения синус-тромбоза головного мозга. Они могут иметь как инфекционную, так и неинфекционную природу.

В первом случае причины развития синус-тромбоза следующие:

• Септическая травма.
• Субдуральная эмпиема.
• Абсцесс.
• Менингит.
• Синусит.
• Отит.
• Стоматит.
• Тонзиллит.
• Септицемия.
• Туберкулез.
• Эндокардит.
• Гепатит.
• Корь.
• Вирус герпеса.
• ВИЧ.
• Цитомегаловирус.
• Малярия.
• Токсоплазмоз.
• Трихинеллез.
• Криптококкоз.
• Аспергиллез.

Неинфекционные причины синус тромбоза:

• Различного рода травмы головы.
• Состояние после недавно перенесенного нейрохирургического вмешательства.
• Менингиома.
• Холестеатома.
• Метастатические новообразования.
• Закупорка внутренней яремной вены.
• Состояние после любого оперативного лечения.
• Беременность.
• Прием оральных контрацептивов.
• Нефротический синдром.
• Сердечная недостаточность.
• Дегидратация. Ее этиология при этом может быть любой.
• Новообразования злокачественного характера.
• Тромбофилия (чаще всего принято говорить о наличии врожденного недуга).
• Нарушения коагуляции.
• Болезнь Крона.
• Цирроз.
• Васкулиты.
• Язвенный колит.
• Саркоидоз.
• Длительный прием лекарственных препаратов, в частности глюкокортикостероидов, L-аспаргиназы и аминокапроновой кислоты.

Кроме того, риск развития синус тромбоза увеличивается после проведения спинальной и эпидуральной анестезии, а также после осуществления люмбальной пункции.

Симптомы

Клиническая картина недуга может быть весьма разнообразной. Симптомы синус-тромбоза и их интенсивность напрямую зависят от скорости окклюзии кровеносных сосудов.

Начало болезни может быть:

• Острым. В этом случае симптоматика развивается очень быстро, менее чем за 48 часов.
• Подострым. Клинические проявления могут постепенно нарастать в течение нескольких дней и даже месяца.
• Хроническим. В этом случае интенсивность симптомов нарастает более чем за 30 дней.

Основным тревожным признаком является головная боль. При синус-тромбозе она начинается подостро. Нарастание ее интенсивности происходит в течение нескольких дней. За это время головная боль становится устойчивой к действию анальгетиков. Пациенты отмечают, что в ночное время она нестерпима, что неизбежно приводит к нарушениям сна.

Болезненные ощущения весьма редко возникают внезапно, чаще они появляются и развиваются в течение суток. Интенсивность их всегда намного выше во время физических нагрузок. Кроме того, головная боль усиливается тогда, когда человек пребывает в горизонтальном положении. Нередко она сопровождается неврологической симптоматикой.

Пациенты во время консультации с врачом жалуются не только на головную боль, но и на дискомфорт в области глаз (он возникает из-за отека диска зрительного нерва), а также на наличие судорожных приступов, нарушений сознания, чувствительный и двигательный дефицит.

Диагностика

При возникновении любых тревожных признаков (чаще всего это выраженная головная боль, устойчивая к действию анальгетиков) необходимо обратиться к терапевту или неврологу. Специалист осуществит сбор анамнеза, проведет физикальный осмотр и оформит направление на комплексное обследование.

Во время диагностики заболевания клинические данные всегда должны подтверждаться инструментальными методами нейровизуалтзации. Чаще всего врачи рекомендуют пациентам пройти МРТ головы и сосудов головного мозга и КТ. Однако диагностическая ценность этих методов напрямую зависит от того, как давно заболевание возникло. Например, на начальном этапе развития патологии МРТ головы и сосудов головного мозга может быть не информативна. В связи с этим основным методом диагностики является КТ.

С помощью компьютерной томографии можно не только выявить нарушения даже на самой ранней их стадии, но и дифференцировать их от иных состояний, имеющих похожую клиническую картину (примером является внутричерепная гематома, абсцесс, опухоль мозга и т. д.).

В острой стадии недуга наиболее информативными исследованиями являются МРТ- и КТ-венография. При этом последний метод более специфичен и отличается повышенной степенью чувствительности.

Кроме того, согласно клиническим рекомендациям синус-тромбоз — это патология, во время диагностики которой необходимо проводить общий анализ крови, осмотр глазного дна и исследование цереброспинальной жидкости. Сбор анамнеза также должен быть весьма тщательным.

Лечение

Схема терапии напрямую зависит от того, какая причина послужила толчком к развитию синус тромбоза. Лечение недуга инфекционной природы подразумевает прием антибиотиков широкого спектра действия, активные компоненты которых способны проникнуть через гематоэнцефалический барьер. Кроме того, показана санация очага патологии хирургическими методами.

До получения результатов лабораторных исследований антибиотики назначаются эмпирически. Стоит отметить, что чаще всего причиной развития недуга становится активная жизнедеятельность стрептококков и стафилококков.

В рамках стартовой антибактериальной терапии могут быть назначены следующие препараты:

• Цефалоспорины III поколения («Цефотаксим», «Цефтриаксон», «Цефтазидим»), IV поколения («Цефпиром», «Цефметазол»).
• Бета-лактамовые антибиотики. Чаще всего врачи назначают «Меропенем».
• Гликопептиды (например, «Ванкомицин»).
• Альтернативные препараты. Специалисты отдают предпочтение аминоглигозидам и пенициллинам.

При выявлении неинфекционного синус тромбоза на первый план выходит борьба с тромбообразованием. В настоящее время самым эффективным препаратом является «Гепарин». Он применяется до тех пор, пока у пациента не наступят видимые положительные изменения. В большинстве случаев гепаринотерапию проводят в течение 1 недели.

В рамках борьбы с тромбообразованием нередко назначается «Курантил». Это антиагрегант, активным компонентом которого является дипиридамол согласно инструкции по применению. Цена «Курантила» составляет порядка 700 рублей, что делает его доступным для большинства пациентов.

Режим дозирования определяется лечащим врачом в индивидуальном порядке. Если специалист не указал иное, необходимо за основу принимать информацию, отраженную в аннотации. 225 мг — максимальная доза согласно инструкции по применению.

Цена «Курантила» весьма оправдана. Согласно отзывам врачей данный препарат весьма эффективен в отношении патологий головного мозга и сердечно-сосудистой системы, связанных с тромбообразованием и нарушением кровообращения.

Лечение недуга также подразумевает прием лекарств для разжижения крови. Это обусловлено тем, что густая жидкая соединительная ткань не может полноценно выполнять свои функции, что только усугубляет течение патологии. Во время лечения также происходит разжижение тромбов. Естественно, это положительным образом сказывается на течении заболевания и делает прогноз более благоприятным.

Чаще всего назначаются следующие лекарства для разжижения крови: «Кардиопирин», «Аспирин», «Ламифибан», «Магнекард». Все препараты подбираются сугубо индивидуально на основании данных анамнеза и результатов диагностики.

При неэффективности консервативных методов терапии специалист принимает решение касаемо целесообразности проведения хирургического вмешательства. Существует несколько методик оперативного лечения, однако в настоящее время самым популярным остается шунтирование. Суть способа заключается в том, чтобы создать в обход пораженного сосуда искусственный путь. Во время операции используется открытый доступ, в связи с чем вмешательство проводится под общим наркозом.

Особенности патологии у детей

Нарушения кровоснабжения головного мозга являются актуальной проблемой не только среди взрослого населения. Согласно статистическим данным тромбоз мозговых синусов диагностируется у 2 из 100 000 детей ежегодно. Причем чаще всего поражается верхний сагиттальный синус. Несколько реже встречается тромбирование латерального.

Основные причины развития заболевания у детей:

• Генетическая предрасположенность.
• Бактериальный сепсис.
• Ветряная оспа.
• Гнойный менингит.
• Выраженная дегидратация.
• Врожденные патологии сердца.
• Заболевания печени.

Клинические проявления недуга напрямую зависят от возраста ребенка. При этом они могут быть выражены как слабо (сонливость, возбудимость, нарушения аппетита), так и сильно (кома). У грудных детей синус тромбоз чаще всего проявляется генерализованными судорогами, угнетением и повышением температуры тела.

В более старшем возрасте появляются следующие симптомы:

• Головная боль.
• Рвота.
• Застойные явления в глазном дне.

Лечение патологии у детей подразумевает прием антикоагулянтов, тромболитиков и антиагрегантов.

Особенности недуга у беременных и рожениц

Согласно статистическим данным синус-тромбоз диагностируется примерно в 1-4 случаях на 10 000 родов. При этом недуг чаще всего выявляется у женщин молодого и среднего возраста.

Основные причины развития недуга у беременных и рожениц:

• Воспалительные процессы в области пазух носа, уха, лица.
• Новообразования как доброкачественного, так и злокачественного характера.
• Наследственные мутации (например, фактор Лейдена).
• Лейкемия.
• Полицитемия.
• Болезнь Бехчета.
• Антифосфолипидный синдром.

Первым симптомом является головная боль. С течением времени к ней присоединяется тошнота, рвота, судорожные припадки. Возможны нарушения сознания, в частности кома.

Лечение недуга у беременных и рожениц подразумевает проведение интенсивной терапии с помощью вышеперечисленных препаратов. Кроме того, проводятся мероприятия, направленные на коррекцию внутричерепной гипертензии и купирование судорог.

Особенности питания

Каждый пациент после проведенного лечения должен знать, какие продукты препятствуют образованию тромбов. Кроме того, корректировка рациона питания может рассматриваться и в качестве первичной профилактики заболевания.

В меню необходимо включить продукты, которые способствуют разжижению крови и препятствует формированию сгустков жидкой соединительной ткани.

К ним относятся:

• Овощи и фрукты, богатые витамином С (цитрусовые, виноград, кислые яблоки, брусника, черника, слива, вишня, абрикосы, персики, чеснок, лук).
• Ягоды (малина, ежевика, клубника, черника, смородина). Их можно употреблять свежими или готовить из них соки и смузи.
• Проростки бобовых и зерновых (гороха, овса, гречки, дикого риса). На фоне их регулярного употребления происходит очищение кровеносных сосудов.
• Помидоры.
• Болгарский перец.
• Зеленый горошек.
• Белокочанная капуста.
• Малосоленые огурцы.
• Морковь.
• Продукты пчеловодства, в особенности мед.
• Имбирь.
• Укроп.
• Петрушка.
• Хрен.
• Корица.
• Масла растительного происхождения.

На время диеты следует отказаться от продуктов, негативно влияющих на кровообращение, вызывающих увеличение роста тромбоцитов и повышающих риск формирования кровяных сгустков.

Исключить из меню необходимо следующие продукты:

• Орехи.
• Сыры с высоким содержанием жира.
• Бананы.
• Картофель.
• Сладкие напитки.
• Крепкий чай.
• Маринады.
• Консервы.
• Мясо.
• Молоко.
• Алкоголь.

Прогноз

Исход заболевания напрямую зависит от степени тяжести состояния больного, своевременности постановки диагноза и лечения.

Неблагоприятными являются следующие прогностические признаки:

• Угнетение сознания.
• Глубокая кома.
• Сепсис.
• Эпилептические припадки, которые крайне трудно купировать.
• Геморрагические инфаркты.
• Эмболии легочных артерий.

Согласно имеющимся данным полное выздоровление наступает примерно у 50-75 % пациентов. Остаточные явления диагностируются примерно в 29 % случаев. Летальный исход наступает у 5-33 % больных.

При несвоевременно поставленном диагнозе и длительном отсутствии лечения значительно повышается риск развития следующих осложнений:

• Отек вещества головного мозга.
• Венозный инфаркт.
• Гнойный менингит.
• Тромбофлебит ретинальных вен.
• Метастатические абсцессы в легких.
• Эпилепсия.
• Абсцесс головного мозга.
• Септическая пневмония.

Чтобы не допустить наступления негативных последствий, представляющих опасность не только для жизни, но и для здоровья, необходимо как можно скорее обратиться в медицинское учреждение при появлении первых тревожных симптомов. Особенно должна насторожить регулярная и интенсивная головная боль, которая с трудом купируется анальгетиками или же вовсе устойчива к ним.

Кроме того, в рамках первичной профилактики недуга рекомендуется вести здоровый образ жизни, подразумевающий регулярную двигательную активность. Физические нагрузки препятствуют образованию тромбов. Важно также внести корректировки в рацион питания, меню должно быть сбалансированным.

В заключение

Синус-тромбоз — это весьма редкая форма нарушения кровообращения в головном мозге, течение которой сопровождается ухудшением оттока жидкой соединительной ткани из-за закупорки сосудов тромбами. Основной симптом недуга — головная боль. Она может возникнуть остро или же нарастать по интенсивности в течение долгого времени. Для постановки точного диагноза необходимо пройти комплексное обследование. В настоящее время наиболее клинически значимой методикой с точки зрения информативности является КТ.

ТРОМБОЗ  МОЗГОВЫХ  СИНУСОВ

Тромбоз  мозговых  синусов  (ТМС)  считается  достаточно  редким  заболеванием,  клинические  и  неврологические  проявления  которого  могут  быть  весьма  разнообразными.  К  сожалению,  в  настоящее  время  врачи  общей  практики,  терапевты,  а  также  неврологи  недостаточно  информированы  о  возможности  развития  данного  заболевания  при  различных  патологических  состояниях.  В  связи  с  этим,  у  многих  пациентов  ТЦВС  диагностируется  редко,  зачастую  в  поздние  сроки,  что  оказывает  влияние  на  длительность  лечения  и  прогнозы  к  реабилитации.  В  отечественной  литературе  встречаются  единичные  исследования,  в  основном  ретроспективные,  которые  посвящены  этой  проблеме.  Статистические  данные  во  всем  мире  свидетельствуют  о  неуклонном  росте  частоты  тромботического  поражения  вен,  связанной  с  общим  постарением  населения,  увеличением  распространенности  онкологических  заболеваний,  частым  возникновением  наследственных  и  приобретенных  нарушений  системы  гемостаза,  неконтролируемым  приемом  гормональных  препаратов  и  ростом  травматизма.

В  2003  году  было  начато  крупнейшее  международное  исследование  посвящённое  ТЦВС  —  Международное  исследование  церебрального  венозного  тромбоза  (International  Study  on  Cerebral  Vein  and  Dural  sinus  Thrombosis  —  ISCVT).  Исследование  включало  624  пациента  с  подтверждённым  методами  нейровизуализации  асептическими  синус-тромбозами.

Статистические  данные  ISCVT  показали,  что  асептический  синус-тромбоз  встречается  во  всех  возрастных  группах,  с  пиками  встречаемости  у  новорождённых  и  взрослых  30—40  лет.  В  репродуктивном  возрасте  распределение  между  женщинами  и  мужчинами  составляет  3:1,  а  в  остальных  возрастных  периодах  различий  встречаемости  ТЦВС  между  полами  нет.  Женщины  были  значительно  моложе,  чем  мужчины,  на  момент  постановки  диагноза  (средний  возраст  34  и  42,  соответственно).  У  женщин  реже  встречались  хронические  проявления  симптомов  (5  %  против  13  %),  и  продолжительность  их  пребывания  в  стационарах  была  значительно  меньше,  чем  у  мужчин.

В  настоящее  время  известны  следующие  причины  и  предрасполагающие  этиологические  факторы  ТЦВС:

1. Инфекционные  причины.  Локальные:  септическая  травма;  внутричерепная  инфекция  —  абсцесс,  субдуральная  эмпиема,  менингит;  региональная  инфекция  —  отит,  синусит,  тонзиллит,  стоматит.  Генерализованные:  бактериальные  —  септицемия,  эндокардит,  туберкулез;  вирусные  —  корь,  гепатит,  герпетические,  цитомегаловирусные,  ВИЧ;  паразитарные  —  малярия,  трихинеллез,  токсоплазмоз;  грибковые  —  аспергиллез,  криптококкоз.
2. Неинфекционные  причины.  Локальные:  травма  головы;  состояния  после  нейрохирургических  вмешательств;  опухоли  (холестеатома,  менингиома,  метастатические);  окклюзии  внутренней  яремной  вены;  последствия  люмбальной  пункции,  эпидуральной  или  спинальной  анестезии.  Генерализованные:  любые  оперативные  вмешательства;  акушерско-гинекологические  —  беременность  и  послеродовый  период,  прием  оральных  контрацептивов;  сердечная  недостаточность;  нефротический  синдром;  выраженная  дегидратация  любой  этиологии;  злокачественные  новообразования;  наследственная  тромбофилия;  приобретенные  нарушения  коагуляции;  нарушения  пищеварения  —  цирроз,  болезнь  Крона,  язвенный  колит;  васкулиты;  саркоидоз;  прием  лекарственных  препаратов  (глюкокортикостероиды,  аминокапроновая  кислота,  L-аспаргиназа);

В  отдельную  группу  факторов  риска  относят  состояния,  которые  характерны  для  женщин  репродуктивного  возраста  —  гендерные  специфические  факторы  риска.  К  ним  относятся:  приём  оральных  контрацептивов,  беременность,  ранний  послеродовый  период  и  заместительная  гормональная  терапия.  Вероятность  тромбозов  у  беременных  в  10  раз  выше  по  сравнению  с  небеременными  женщинами  того  же  возраста.  Это  обусловлено  тем,  что  во  время  нормальной  беременности  происходит  физиологический  сдвиг  в  сторону  гиперкоагуляции  с  увеличением  числа  прокоагулянтных  факторов  и  снижением  фибринолитической  активности.  Однако,  по  данным  ISCVT,  самой  частой  причиной  является  использование  гормональных  противозачаточных  препаратов.

Особенности  венозного  оттока  от  головного  мозга  играют  определяющую  роль  в  патогенезе  ТЦВС.  В  венах,  которые  обеспечивают  отток  крови  от  мозга,  отсутствуют  клапаны,  но  между  ними  имеется  большое  количество  анастомозов;  венозное  давление  в  полости  черепа  соответствует  внутричерепному  давлению;  в  обеспечении  венозного  оттока  от  мозга  участвуют  церебральные  синусы,  которые  соединяются  с  наружными  венами  при  помощи  диплоических  вен.

По  локализации  частота  тромбозов  распределяется  следующим  образом:

в  верхнем  сагиттальном  синусе  —  от  60  до  98  %,  в  боковом  —  от  10  до  68  %,  в  прямом  —  до  25  %,в  пещеристом  —  до  5  %,  в  кортикальных  венах  —  от  4  до  50  %,  в  глубоких  венах  —  до  26  %.

Тромбирование  верхнего  сагиттального  синуса  возможно  при  инфицировании  кожных  покровов  головы  после  легких  черепно-мозговых  травм.  При  гнойном  отите  развивается  тромбоз  в  близко  расположенном  поперечном  или  каме-нистом  синусе,  реже  —  в  кавернозном  синусе  или  луковице  яремной  вены.  При  заболеваниях  глазницы  инфекция,  проникая  по  анастомозам  глазничной  вены,  вызывает  тромбоз  кавернозного  синуса.  При  воспалительных  процесссах  в  придаточных  полостях  носа  инфекция  переходит  в  пещеристую  пазуху.  Наиболее  частыми  среди  септических  ТЦВС  являются  тромбоз  пещеристого  синуса  и  тромбоз  бокового  синуса.

По  скорости  окклюзии  вен  и  развитию  клинической  симптоматики  ТЦВС  различают:  острое  начало  (симптомы  развиваются  менее  чем  за  48  часов);  подострое  (симптомы  развиваются  за  период  от  48  часов  до  30  дней);  хроническое  (нарастание  симптомов  длится  более  30  дней)

Основными  клиническими  проявлениями  ТЦВС  являются:

головные  боли,  отек  диска  зрительного  нерва,судорожные  приступы,  очаговый  неврологический  дефицит  —  двигательный,  чувствительный,  парезы  зрительных  нервов,  нарушения  сознания,  двусторонние  или  альтернирующие  корковые  симптомы.

Головная  боль  при  синус-тромбозе  имеет  свои  особенности.  Начинается  подостро  и  нарастает  по  интенсивности  в  течение  нескольких  дней,  постепенно  приобретает  устойчивость  к  воздействию  анальгетиков,  является  более  выраженной  в  ночное  время.  Редко  возникает  внезапно,  чаще  развивается  в  течение  суток,  всегда  усиливается  при  физической  нагрузке  и  нарастает  в  горизонтальном  положении,  часто  сопровождается  неврологической  симптоматикой.

Осложнения  ТЦВС:

• Синус-тромбозы  в  50  %  случаев  осложняются  развитием  отека  вещества  головного  мозга,  формированием  венозного  инфаркта  и  геморрагических  осложнений.
• Септический  тромбоз  синусов  мозга  сопровождается  тромбофлебитом  ретинальных  вен,  гнойным  менингитом,  абсцессом  мозга,  метастатическимим  абсцессами  в  легких,  септической  пневмонией,  тромбоэмболией  легочной  артерии.
• Эпилептический  статус.

В  диагностике  ТЦВС  клинические  данные  всегда  должны  подтверждаться  методами  нейровизуализации  (КТ,  МРТ,  МР-ангиография/венография  или  церебральная  ангиография).  Диагностическая  ценность  этих  исследований  зависит  от  сроков  заболевания.  Так,  например,  в  начале  развития  ТЦВС  МРТ  может  не  выявить  каких-либо  изменений.  В  настоящее  время  КТ  является  одним  из  основных  методов  диагностики,  т.  к.  позволяет,  прежде  всего,  исключить  другие  состояния,  имеющие  сходную  клиническую  картину:  опухоль  головного  мозга,  абсцесс,  внутричерепную  гематому  и  т.  д.  В  острой  стадии  заболевания  наиболее  информативными  являются  КТ-  и  МРТ-венографии,  причём  КТ-венография  имеет  преимущества  в  чувствительности  и  специфичности.  Роль  ультразвуковых  методов  (ТКД,  ТКДГ)  в  диагностике  ТЦВС  на  данный  момент  остается  малоизученной.  При  проведении  ТКДГ  выявление  ретроградного  кровотока  по  базальным  венам  может  свидетельствовать  о  непроходимости  прямого  синуса.  Люмбальная  пункция  в  40  %  случаев  выявляет  повышение  давления  цереброспинальной  жидкости  без  изменения  её  состава.

Прогноз  заболевания  ТЦВС  зависит  от  тяжести  состояния  пациента,  сроков  постановки  диагноза  и  своевременно  начатого  лечения.  Неблагоприятными  прогностическими  признаками  являются:  угнетение  сознания,  глубокая  кома,  геморрагические  инфаркты,  осложнения  в  виде  сепсиса,  плохо  купируемые  эпиприпадки,  эмболии  легочных  артерий,  тяжесть  основного  заболевания  (при  септических  синус-тромбозах).  По  литературным  данным  исход  ТЦВС:  полное  излечение  наблюдается  у  52—77  %  больных,  остаточные  явления  —  у  7—29  %,  смертность  составляет  —  5—33  %.

При  лечении  пациентов  с  ТЦВС  выделяют  этиотропную,  антитромбическую  и  симптоматическую  терапию.

1. При  септических  тромбозах  этиотропная  терапия  включает  применение  антибиотиков  широкого  спектра  действия,  проникающих  через  гематоэнцефалический  барьер,  а  также  хирургическую  санацию  очага  инфекции.  До  выяснения  этиологии  процесса  антимикробные  препараты  назначаются  эмпирически.  Причиной  ТЦВС  чаще  всего  бывают  грамположительные  кокки,  особенно  из  группы  стафилококков,  и  зеленящие  стрептококки  (70  %  случаев).

Препараты  выбора  для  стартовой  антибактериальной  терапии:

Цефалоспорины  3  поколения:  цефотаксим  (клафоран)  в  дозе  8—12  г/сут;  цефтриаксон  (роцерин)  —  по  2—4  г/сут;  цефтазидим  (фортум)  —  6  г/сут;  Цефалоспорины  4  поколения:  цефметазол  —  1—2  г/сут;  цефпиром  —  2  г/сут;

Бета-лактамовые  антибиотики:  меропенем  по  6  г/сут  внутривенно.

Гликопептиды:  ванкомицин  по  2  г/  сутки  внутривенно.

Альтернативные  препараты:  пенициллины,  аминоглигозиды.

1. При  асептических  формах  ТЦВС  лечение  главным  образом  направлено  на  борьбу  с  тромбообразованием.  Основным  препаратом  антитромботической  терапии  является  гепарин.  Обычно  используют  однократное  начальное  внутривенное  введение  в  дозе  3000  Ед,  затем  дозу  увеличивают  до  25000—70  000  Ед/сут.  Оптимальным  методом  лечебного  применения  нефракционированного  гепарина  (НФГ)  является  непрерывная  внутривенная  инфузия  с  помощью  инфузамата.  Подбор  дозы  проводится  под  контролем  АЧТВ,  которое  должно  увеличиться  вдвое.  Гепарин  применяется  до  появления  положительной  динамики  симптомов  ТЦВС  у  больного.  Гепаринотерапию  проводят  в  течение  недели,  затем  применяют  непрямые  антикоагулянты  на  протяжении  не  менее  3  месяцев,  а  в  последующем  —  антиагреганты.  В  последние  несколько  лет  при  острых  венозных  тромбозах  используются  низкомолекулярные  гепарины  (НМГ):  дальтепарин,  надропарин,  эноксапа-рин.  Отличительной  особенностью  всех  НМГ  является  их  более  слабая  антикоагулянтная  активность,  чем  у  обычного  гепарина,  но  более  выраженный  противотромбический  эффект.  К  достоинствам  НМГ  относятся  меньшая  частота  геморрагических  осложнений,  пролонгированное  действие,  отсутствие  необходимости  частого  лабораторного  контроля.  При  лечении  ТЦВС  НМГ  вводят  дважды  в  сутки  в  переднюю  брюшную  стенку.  Лечебная  доза  эноксапарина  составляет  1мг/кг  массы  тела  больного  2  раза  в  сутки,  надропарина  —  0,6—1,2  мл.  Оральные  антикоагулянты  (варфарин)  подключают  на  срок  не  менее  3  месяцев  для  предупреждения  рецидивов  под  контролем  показаний  результатов  протромбинового  теста  —  МНО.  Рекомендуется  достигать  высокого  уровня  гипокоагуляции  (МНО  2,5).  В  период  постепенной  отмены  непрямых  антикоагулянтов  применяют  дезагреганты:  пентоксифиллин,  тиклопедин,  клопидогрель.
2. Симптоматическая  терапия  направлена  в  основном  на  купирование  эпиприпадков  и  нормализацию  внутричерепного  давления.

Приводим  собственные  клинические  наблюдения,  выполненные  в  Неврологическом  отделении  ОГБУЗ  «Белгородская  областная  клиническая  больница  Святителя  Иоасафа»:

1. Пациентка  М.,  30-ти  лет,  была  госпитализирована  с  жалобами  на  выраженное  снижение  зрения  на  левый  глаз,  интенсивные  головные  боли.

Считает  себя  больной  около  2  недель,  когда  внезапно,  на  фоне  полного  благополучия,  появились  интенсивная  головная  боль,  рвота.  Простудные  заболевания,  заболевания  ЛОР-органов  —  отрицает.  В  течение  двух  месяцев  пациентка  принимала  оральные  контрацептивы.  При  неврологическом  осмотре:  снижение  зрения  на  левый  глаз  (видит  очертания  2  пальцев  с  расстояния  3  см),  левосторонний  экзофтальм,  сходящееся  косоглазие.  Осмотр  окулиста:  синдром  Фостера-Кеннеди  (застойный  диск  зрительного  нерва  справа,  частичная  нисходящая  атрофия  зрительного  нерва  слева).  Лабораторно:  лейкоциты  —  9,2  *10⁹  /л,  СОЭ  —  18  мм/ч.  СРБ  —  6,2,  фибриноген  —  6,2  г/л.  МРТ  головного  мозга:  МР-признаки  грубого  нарушения  гемодинамки  в  просвете  верхнего  и  нижнего  саггитальных,  прямого  и  правых  поперечного  и  сигмовидного  венозных  синусов.  Снижение  пнематизации  воздухоносных  ячеек  правой  височной  кости.

Проводилось  лечение  гепарином,  фраксипарином  и  варфарином,  пентоксифиллином,  дексазоном,  обезболивание  трамалом  и  анальгином.  При  выписке  была  проведена  повторная  МРТ  головного  мозга  и  венозных  синусов:  отмечалась  умеренная  положительная  динамика  —  уменьшение  протяженности  тромбоза,  появление  пристеночного  кровотока,  регресс  изменений  в  ячейках  пирамидки  правой  височной  кости.  Пациентка  была  выписана  на  амбулаторный  этап  лечения.  Назначены:  варфарин,  курантил,  кардиомагнил  под  контролем  МНО  (целевые  значения  МНО  2,5).  Через  2,5  месяца  при  контрольной  МР-венографии:  интракраниальные  вены  и  синусы  визуализируются  на  всем  протяжении.

1. Пациент  К.,  23-х  лет,  госпитализирован  в  неврологическое  отделение  БОКБ  с  жалобами:  на  интенсивную  диффузную  головную  боль,  боль  в  глазницах,  невозможность  сомкнуть  веки,  тошноту,  неоднократную  рвоту  (более  5  раз  за  вечер),  выраженную  общую  слабость,  тянущие  боли  в  шее.

Из  анамнеза  заболевания:  считает  себя  больным  с  10.08,  когда  стали  беспокоить  локальные  боли  в  зоне  формирования  фурункула.  11.08  местная  боль  усилилась,  обратился  на  амбулаторный  прием  к  хирургу  —  диагноз:  Абсцедирующий  фурункул  волосистой  части  головы.  Произведено  вскрытие  фурункула.  Рана  обработана  антисептиками.  К  вечеру  11.08  —  головные  боли  значительно  усилились,  появилась  боль  в  лобно-орбитальной  области  слева,  отмечался  подъем  температуры  тела  до  37,8  С.  Утром  12.08  —  температура  тела  37,4  С,  появилось  выраженное  выпячивание  левого  глазного  яблока,  сильная  боль  в  левой  лобно-орбитальной  области.  Обратился  к  хирургу  повторно  12.08  —  диагноз:  состояние  после  вскрытия  фурункула  волосистой  части  головы  слева;  осмотрен  неврологом  —  c  подозрением  на  синус-тромбоз  (по  сito)  был  госпитализирован  в  неврологическое  отделение  БОКБ  Св.  Иоасафа.

В  неврологическом  статусе:  состояние  больного  средней  степени  тяжести,  в  сознании.  Симптом  ригидности  затылочных  мышц  слабо  +  (1  п/п),  симптом  Кернига,  Брудзинского  (-).  Выраженный  двухсторонний  экзофтальм-  больше  слева,  хемоз,  отечность  век.  Ограничение  движения  глазных  яблок  в  горизонтальной  плоскости.  Выраженная  болезненность  точек  выхода  1,  2  ветвей  V  нерва  с  двух  сторон,  точек  затылочных  нервов.  Асимметрии  лица  нет,  бульбарных  расстройств  нет.  Сила  в  конечностях  S  =  D  —  5  баллов.  Рефлексы  симметричные.  Патологических  знаков  не  выявлено.  Лабораторно:  лейкоциты  —  20.2  *109  /л,  СОЭ  —  52  мм/ч.  СРБ  —  37,59  мг/л,  фибриноген  —  8,0  г/л.  Анализ  крови  на  стерильность:  выделен  St.aureus.  Окулист:  Частичная  офтальмопатия,  ангиопатия  сетчатки  OU.  Хемоз  конъюнктивы,  субконъюнктивальное  кровоизлияние  левого  глаза.  МР-венография:  МР-признаки  тромбоза  кавернозного  синуса  слева.

Получал  лечение:  1.  антибактериальную  терапию:  максицеф,  меронем,  цефотаксим,  метрогил.  2.  антитромботическую  терапию  и  дезагреганты:  гепарин,  клексан,  варфарин,  пентоксифиллин,  реополиглюкин.

3.  симптоматическую  терапию:  маннит,  перфалган,  ревалгин.  Дополнительно  применялись  нейропротекторы,  антигипоксанты:  Mg  SO4,  актовегин,  цитофлавин,  глицин,  вазонит,  детралекс.

Был  выписан  с  улучшением:  головные  боли  не  беспокоили,  прошла  отечность  и  пастозность  лица;  в  анализах  крови  —  лейкоциты  —  10,3*109  /л,  СОЭ  —  43  мм/ч.  фибриноген  —  3,0  г/л.;  кровь  на  стерильность  —  стерильна;  на  момент  выписки  МНО-3.15.  На  амбулаторном  этапе  был  продолжен  прием  варфарина  2,5  мг/сутки  в  течении  3-х  месяцев  (под  контролем  МНО).  Через  3  месяца  была  проведена  контрольная  МР-венография:  интракраниальные  вены  и  синусы  визуализируются  на  всем  протяжении,  кровоток  в  них  не  изменен.

Рекомендации:

1. Клиницисты  должны  помнить,  что  на  второе  место  по  частоте  выходят  церебральные  венозные  тромбозы,  связанные  с  приемом  оральных  контрацептивов.  Женщины  фертильного  возраста  относятся  к  группе  высокого  риска  по  ТЦВС,  а  развитие  острой  церебральной  катастрофы  в  послеродовом  периоде  должно  насторожить  о  возможности  развития  тромбозов  церебральных  венозных  синусов.
2. У  пациентов  с  жалобами  на  интенсивные  головные  боли  в  диагностический  поиск  наряду  с  инсультом,  субарахноидальным  кровоизлиянием,  менингитом,  внутричерепным  объемным  образованием  или  кровоизлиянием  необходимо  включать  ТЦВС.  Помимо  тщательного  сбора  анамнеза,  оценки  неврологического  статуса,  исследования  ликвора,  осмотра  глазного  дна  необходимо  применение  современных  методов  нейровизуализации  с  обязательным  проведением  МР-венографии  головного  мозга.

Список  литературы:

1. Астапенко  А.В.,  Короткевич  Е.А.,  Антиперович  Т.Г.,  Сидорович  Э.К.,  Антоненко  А.И.  Тромбоз  церебральных  вен  и  синусов.//Медицинские  новости.  —  2004.  —  №  8.  —  С.  48—52.
2. Бердичевский  М.Я.,  Музлаев  Г.Г.,  Литвиненко  Д.В.,  Шагал  Л.В.,  Рыжий  А.В.  Современные  аспекты  диагностики  и  лечения  нарушений  венозного  кровообращения  головного  мозга.//  Неврол.  журнал.  —  2004.  —  №  2.  —  С.  47—51.
3. Кириенко  А.И.,  Матюшенко  А.А.,  Андрияшкин  В.В.  Острый  венозный  тромбоз:  базовые  принципы  терапии.//  Медицина  неотложных  состояний.  —  2006.  —  №  4(5).  —  С.  28—32.
4. Лихачев  С.А.,  Чечик  Н.М.,  Никитина  Л.И.,  Дорох  Е.А.  Диагностика  и  тактика  лечения  больных  с  тромбозом  церебральных  вен  и  синусов//  Медицинские  новости.  —  2005.  —  №  7.  —  С.  12—17.
5. Путилина  М.В.,  Ермошкина  Н.Ю.  Тромбоз  венозных  синусов.  Особенности  диагностики//Неврология.  —  2008.  —  №  2.  —  С.  38—42.
6. Семенов  С.Е.,  Абалмасов  В.Г.  Диагностика  нарушений  церебрального  венозного  кровообращения  с  применением  магнитно-резонансной  венографии.  Кемеровский  кардиологический  центр.  //Журн.  неврол.  и  психиатр.  им.  Корсакова.  —  2000.  —  №  10.  —  С.  44—50.
7. Скоробогатых  К.В.  Клинико-диагностические  аспекты  церебрального  венозного  тромбоза.//  Боль.  —  2007.  —  №  2(15).  —  С.  40—45.
8. Черний  В.И.,  Шраменко  Е.К.,  Кузнецова  И.В.  Тромбозы  и  эмболии.  //  Медицина  неотложных  состояний.  —  2007.  —  №  1(8).