Реципрокная тахикардия (РТ) еще известна как пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия. Под этим длинным определением заболевание включено в МКБ-10, где его можно найти по шрифту I49.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма.
Среди всех суправентрикулярных (предсердных) тахикардий, без учета фибрилляции, РТ встречается в 85% случаев. Женщины болеют чаще, чем мужчины, при этом из всех без исключения возрастных групп.
Во время определения патологического состояния у пациентов сразу возникает вопрос, чем опасна реципрокная тахикардия. В случае правильно назначенного лечения прогностическое значение при РТ зачастую благоприятное. Если учитывать, что болезнь относительно часто развивается в детском возрасте, нужно вовремя обследовать детей из группы риска
Описание реципрокной тахикардии
Патология возникает вследствие функционального разделения АВ-узла на несколько каналов, каждый с которых имеет свои электрофизиологические характеристики. По одному каналу импульсы проходят более быстро, по другому — медленней. За счет различия электрофизиологических свойств создаются условия для повторного входа волны возбуждения (ре-ентри) и образования тахикардии.
Основные этапы формирования механизма ре-ентри, лежащего в основе РТ:
- Возникает предсердная экстрасистола.
- Формируется блокада проведения импульсов в “быстром” канале.
- Через “медленный” канал импульсы передаются в желудочки.
- В “быстром” канале восстанавливается способность к возбуждению.
- Импульс ретроградно передается на “быстрый” канал и снова на “медленный”.
Представленное описание формирования волны ре-ентри характерно для типичной формы РТ. В некоторые случаях образовывается атипичные варианты, когда циркуляция проходит либо в противоположном направлении, либо обратный импульс следует по “медленному” каналу. Подобные механизмы развития ре-энтри легли в основу классификации реципрокной тахикардии.
Чтобы возникла реципрокная тахикардия, должны быть экстрасистолы и критическое соотношение между длительностью рефрактерного периода внутриузловых каналов, и скоростью передачи импульсов.
Симптомы реципрокной тахикардии
Отмечается большое сходство клинической картины при РТ с таковой, развивающейся при наджелудочковой тахикардии. Больные могут предъявлять жалобы на:
- частые приступы сердцебиения;
- чувство пульсации в голове и области шеи;
- ощущение слабости;
- головокружение;
- обморок.
Сердцебиение при РТ относительно небольшое — 140-250 в минуту. Наличие симптоматики вегетативных расстройств зависит от эмоциональности больного. Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы делают клиническую картину прогностически неблагоприятной.
Причины появления реципрокной тахикардии
Выделяют несколько групп этиологических факторов, способствующих развитию реципрокной тахикардии.
- Врожденные. Сюда относится наследственная предрасположенность к различного рода тахикардиям, а также синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
2. Приобретенные. Группу составляют в основном заболевания, возникшие на протяжении жизни и стимулирующие появление патологической тахикардии.
Существуют провоцирующие факторы, повышающие риск развития РТ. В основном это злоупотребление алкоголем, психоэмоциональное перенапряжение и чрезмерная физическая активность.
Виды / фото реципрокной тахикардии
Выше было отмечено, что механизмы развития реципрокной тахикардии легли в основу классификации патологии.
- Типичная форма, или медленно-быстрая (slow-fast) — во время циркуляции волны возбуждения происходит ее антероградное прохождение по “медленному” каналу. Ретроградное перемещение наоборот осуществляется через “быстрый” канал.
- Атипичная форма. В свою очередь делиться на два типа. Первый называется fast-slow и представляет собой ре-энтри в обратном направлении. Второй — slow-slow, во время ретроградного перемещения волна проходит “медленный” канал.
Диагностика реципрокной тахикардии
После осмотра больного и определения основных жалоб назначается проведение электрокардиографии в стандартных 12 отведениях. Для сравнения ЭКГ снимается в спокойном состоянии и во время приступа. В последнем случае определяется:
- наличие ретроградной волны, которая сливается с комплексом QRS;
- интервалы R-R выглядят одинаково;
- ритм правильный, с ЧСС в среднем 180 в минуту;
- атипичная РТ проявляется в виде ретроградной волны, заходящей за желудочковый комплекс, что обозначается как тахикардия с длинным интервалом RP.
Дополнительно проводятся инструментальные исследования, позволяющие уточнить состояние сердечно-сосудистой системы, выявить первопричину патологического состояния. В частности, используется чреспищеводное электрофизиологическое исследование, эндокардиальное электрофизиологическое исследование.
Лечение реципрокной тахикардии
Начинается с общих мер оказания помощи: открытый доступ к свежему воздуху, спокойная обстановка. Далее проводятся вагусные пробы (вызов рвотного рефлекса, массаж каротидной области, проба Вальсальвы). Отсутствие эффекта от проведенных действий приводит к выполнению электрокардиостимуляции и медикаментозной терапии.
Показания к электроимпульсному лечению при реципрокной тахикардии:
- недостаточность сердечной деятельности;
- нестабильное состояние гемодинамики;
- прогрессирующее течение ИБС.
Чреспищеводная электрокардиостимуляция проводится посредством залповой сканирующей ЭКС. Если у больного определяется низкое артериальное давление, это не является противопоказанием к выполнению манипуляции. Результат от проведения ЭКС наблюдается в 90% случаев.
Медикаментозное лечение реципрокной тахикардии проводится следующими препаратами:
- Трифосаденин — вводится внутривенно, при отсутствии эффекта возможно повторное введение в удвоенной дозе. Препаратом удается купировать приступ в 90% случаев.
- Верапамил — вводится внутривенно, эффект от его введения наблюдается в 95% случаев приблизительно через полчаса.
Другими препаратами выбора является обзидан, новокаинамид, аденозин.
Хирургическое лечение реципрокной тахикардии
В случае неэффективности медикаментозной терапии используется оперативное вмешательство. Сегодня широко практикуется радиочастотная абляция, которая помогает освободиться от реципрокной тахикардии в 97% при первой сессии и в 100% — при второй. Как утверждают аритмологи, осложнения после РЧА практически отсутствуют. Абляция показана всем без исключения больным, которые страдают реципрокной тахикардией. Из всех возможных противопоказаний отмечается единственное — предпочтение самым пациентом проводить дальнейшее лечение антиаритмическими препаратами.
В ходе проведения РЧА выполняется разрушение волокон “медленного” канала. Существуют определенные критерии оценки эффективности проведенной операции. Во-первых, при нанесении аппликации ритм из атриовентрикулярного соединения ускоряется. Во-вторых, исчезает феном “скачка”, который обнаруживается у 70% больных реципрокной тахикардией. В-третьих, патология не проявляется при намеренном ее стимуляции.
Профилактика реципрокной тахикардии
Проводится в случае частого рецидивирования реципрокной тахикардии. Назначаются антиаритмические препараты, которые часто принимаются длительное время. Если у больного нет органических поражений сердца, тогда выбираются один из таких препаратов, как хинидин, дизопирамид, новокаинамид. Наличие сердечно-сосудистых патологий приводит к приему других препаратов: бета-блокаторов, соталола, кордарона, верапамила.
Предпочтение зачастую отдается тому препарату, которым ранее удавалось купировать приступ реципрокной тахикардии.
Введение
Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) относится к числу часто встречающихся нарушений ритма сердца. АВУРТ — это наджелудочковая тахиаритмия с механизмом макро re-entry, развивающаяся в атриовенрикулярном узле (АВУ) [1-3].
Частота желудочковых сокращений при тахикардии, как правило, в пределах 140-250 ударов в минуту. На долю АВУРТ приходится 85% всех наджелудочковых тахиаритмий при условии исключения фибрилляции предсердий[4].
В настоящее время общепринятая классификация АВУРТ отсутствует. Тем не менее, в зависимости от направления фронта деполяризации обратного входа возбуждения и локализации каналов входа и выхода в правом предсердии выделяют следующие формы АВУРТ. Аритмия наиболее часто встречается у женщин в возрасте до 40 лет. Средний возраст женщин с АВУРТ составляет 28 лет [4].
АВУРТ представляет собой аритмию, в большинстве случаев манифестирующую в молодом возрасте, в основе которой лежит морфофункциональное разделение атриовентрикулярного соединения на два канала проведения с различными электрофизиологическими характеристиками и последующей возможностью реализации механизма re-entry [5,6].
Типичная форма АВУРТ. При типичном варианте течения АВУРТ антероградное колено петли re-entry является «медленным» и локализуется в нижних отделах треугольника Коха. Ретроградное колено является «быстрым» и расположено в верхних отделах треугольника Коха, рядом с компактной частью АВ — соединения. Этот вариант течения АВУРТ называется «медленный — быстрый» (slow — fast). Он встречается в 76% случаев АВУРТ.
Атипичные формы АВУРТ.
а) вариант «медленный-медленный» (slow-slow). Эта форма атипичной АВУРТ характеризуется тем, что антероградное и ретроградное проведение во время тахикардии происходит по «медленным» каналам АВ-соединения с наиболее ранней ретроградной активацией предсердий в области нижней части межпредсердной перегородки.
б) вариант «быстрый-медленный» (fast-slow). Антероградное проведение осуществляется по «быстрому» каналу, а ретроградное — по «медленному» с наиболее ранней активацией предсердий в нижнесептальных отделах [7].
Доказанная в настоящее время высокая эффективность и безопасность радиочастотной катетерной абляции (РЧА) делает этот метод определяющим при лечении больных с АВУРТ. Эффективность РЧА АВУРТ составляет 98 — 99% [8]. В редких случаях возникает необходимость повторного выполнения РЧА в связи с восстановлением электрической проводимости медленных путей АВУ. В большинстве случаев АВУРТ представлена без сопутствующих аритмий.
Целью данного сообщения является демонстрация успешного хирургического лечения пациента с устойчивой и рецидивирующей АВУРТ и трепетанием предсердий (ТП).
Описание случая
Пациент Ф. 56 лет, обратился в отделение хирургического лечения интерактивной патологии ФГБУ НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева МЗ РФ с жалобами на пароксизмы учащенного ритмичного сердцебиения с ЧЖС до 220 уд/мин, сопровождающиеся предобморочным состоянием, купирующиеся самостоятельно в течение 1 часа.
Из анамнеза известно, что вышеперечисленные жалобы стали беспокоить с 2012 года. Во время приступов на ЭКГ регистрировалась узкокомплексная тахикардия с ЧЖС до 220 уд/мин. Наблюдался у кардиолога по месту жительства. Принимал медикаментозную терапию конкором, кордароном, однако без должного терапевтического эффекта.
В отделении выполнено комплексное обследование пациента.
По данным ЭхоКГ сократительная функция миокарда левого желудочка сохранена. Данных за врожденные и приобретенные пороки сердца нет.
По данным коронарографии гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий не выявлено.
По результатам обследования определены показания к выполнению РЧА наджелудочковой тахикардии.
Ход операции
Под местной анестезией Sol.Novocaini 0,5% — 40,0 мл по методике Сельдингера пунктирована левая бедренная вена через которые в полость сердца проведены 3 электрода для проведения ЭФИ-РЧА: RVa, CS, МАР (картирующий электрод). Исходно на ЭКГ регистрируется синусовый ритм. Выполнено электрофизиологическое исследование: Анте — и ретроградное проведение по ГПС. АТВ АВУ = 460 мс, ЭРП АВУ = 400. При антеградной программированной стимуляции на ИС 280 мс индуцирована короткая пробежка АВУРТ по типу ‘slow-fast’ из трех комплексов с ДЦ = 400 мс, которая была купирована на стимуляции. Электродом Marinr MC проведен в проекции медленных путей АВУ выполнено 3 РЧ воздействия длительностью 1 мин (50 Гр. С, 45 Вт) с регистрацией медленного узлового ритма. В/в введен атропин 0,5 мл. АТВ АВУ = 420 мс, АЭРП АВУ = 260 мс, АВУРТ не индуцируется. На этом процедура была завершена. Деканюляция. Гемостаз. Пациент переведен в отделение на синусовом ритме.
По ЭКГ — без признаков АВ — блокады. Пациент был выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиолога по месту жительства.
Однако через 2 месяца после выписки пациент вновь стал отмечать эпизоды учащенного сердцебиения.
При выполнении чреспищеводного ЭФИ выявлено типичное трепетание предсердий и рецидив АВУРТ.
Принято решение выполнить РЧА ТП и АВУРТ. Пациент подан в рентгеноперационную. При выполнении эндокардиального ЭФИ обращало на себя внимание удлинение АТВ АВУ = 510 мс, ЭРП АВУ = 400 мс. Признаки двойных путей АВУ. На ИС 360 мс индукция АВУРТ по типу «slow – fast» с ДЦ=540 мс. Купирование АВУРТ стимуляцией. В проекции медленных путей АВУ выполнены 2 РЧ воздействия электродом Marinr MC (55 гр.С, 45 Вт, суммарно 2 мин) с развитием медленного узлового ритма. Далее, на стимуляции коронарного синуса выполнено линейное воздействие от кольца трикуспидального клапана до устья нижней полой вены для создания линейного повреждения каво — трикуспидального истмуса (электрод BW Thermocool, 19 мл/мин, 8 миг, 30 Вт) с достижением двунаправленной блокады проведения в каво — трикуспидальном истмусе. Признаков двойных путей нет. АВУРТ не индуцируется. Блокада в каво — трикуспидальном истмусе сохраняется. Трепетание предсердий не индуцируется.
По ЭКГ и ХМЭКГ сохраняется АВ-блокада 1 степени с PQ до 230 мсек. Данных за АВ – блокаду 2-3 степени не выявлено. Выписан из стационара в удовлетворительном состоянии.
Через 3 месяца после выписки из стационара отмечается рецидив наджелудочковой тахикардии.
Пациент вновь госпитализирован в стационар для выполнения ЭФИ РЧА АВУРТ. При выполнении ЭФИ выявлены признаки двойных путей АВУ. На программированной стимуляции правого предсердия индукция АВУРТ по типу slow-fast с ДЦ=500 мс. Купирование АВУРТ стимуляцией. В проекции медленных путей АВУ выполнены 2 РЧ воздействия электродом Boston Scientific Blazer II HTD (55 гр.С, 45 Вт, суммарно 2 мин) с развитием медленного узлового ритма. Признаков двойных путей нет. АВУРТ не индуцируется.
На этом процедура завершена, удален интродьюсер, гемостаз, давящая повязка. Пациент переводится в отделение на синусовом ритме. PQ=165 мсек.
Выполнено Холтеровское мониторирование ЭКГ — данных за АВ блокаду и наджелудочковые тахикардии нет.
Пациент был выписан из стационара в стабильном состоянии под наблюдение кардиолога по месту жительства. Через 2 месяца после выполнения операции пациенту выполнено ЧП ЭФИ, подтвердившее эффективность РЧА АВУРТ и ТП.
Заключение
Данный клинический случай является примером успешного хирургического лечения редкого сочетания двух видов наджелудочковых аритмий — устойчивой и рецидивирующей АВУРТ и ТП. Отсутствие стойкого эффекта от медикаментозной терапии является абсолютным показанием к выполнению электрофизиологического исследования и радиочастотной аблации данных видов аритмий [9].
Определение
Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) — это суправентрикулярная тахиаритмия (СВТ), характеризующаяся координированной электрической активацией предсердий и желудочков, которая возникает в результате реализации механизма re-entry в области атриовентрикулярного (АВ) соединения.
Эпидемиология
На долю АВУРТ приходится 85% всех СВТ при условии исключения фибрилляции предсердий [1]. В популяции пациентов, страдающих этой аритмией, соотношение между женщинами и мужчинами составляет 3:2. АВУРТ распространена во всех возрастных группах. Тем не менее в большинстве случаев выраженные клинические проявления приходятся на возраст от 28 до 40 лет [2, 3].
Патогенез
В основе патогенеза лежит морфофункциональное разделение АВ-соединения на два канала с различными электрофизиологическими свойствами: «быстрый» и «медленный». Эти каналы формируют два антероградных предсердных «входа» в компактную часть АВ-соединения в области треугольника Коха (анатомический участок, расположенный в межпредсердной перегородке в правом предсердии и ограниченный связкой Тодаро, верхним краем устья коронарного синуса и фиброзным кольцом трикуспидального клапана) [4] (рис. 1).
Рисунок 1. Схематичное изображение треугольника Коха (вид на сердце справа), отграниченного связкой Тодаро, передневерхним краем устья КС и основанием септальной створки трикуспидального клапана.
Здесь и на рис. 3: ОЯ — овальная ямка; КС — коронарный синус; ВПВ — верхняя полая вена; НПВ — нижняя полая вена; БЧ — «быстрая» часть АВ-соединения; МЧ — «медленная» часть АВ-соединения; КЧПГ — компактная часть пучка Гиса.
«Быстрая» часть АВ-соединения находится в верхних отделах треугольника Коха, обладает свойствами «быстрого» проведения (при синусовом ритме проведение происходит именно по ней) и относительно высокой рефрактерностью. Волокна «медленной» части располагаются в нижних отделах треугольника Коха, проходят от передневерхнего края коронарного синуса, вдоль фиброзного кольца трикуспидального клапана к компактной части АВ-соединения. Эти волокна характеризуются более «медленным» проведением и низкой рефрактерностью. Различные электрофизиологические свойства волокон двух групп в этой области являются основой для формирования повторного входа возбуждения (re-entry) и поддержания тахикардии. При внеочередном сокращении предсердий (например, при предсердной экстрасистоле) возникает блокада проведения в «быстрой» части и импульс проводится на желудочки по «медленной» части АВ-соединения в нижних отделах треугольника Коха. За это время возбудимость в «быстрой» части успевает восстановиться и волна деполяризации (уже ретроградно) распространяется на «быструю» часть, а затем вновь на «медленную». Таким образом реализуется механизм повторного входа в АВ-соединения, который и лежит в основе АВУРТ [5—7] (рис. 2).
Рисунок 2. Реализация механизмаre-entry в АВ-соединении.
А — начало АВУРТ после предсердной экстрасистолы (звездочка). Сверху вниз представлены I, II, III, VI отведения поверхностой ЭКГ. На фоне синусового ритма (первый комплекс) антероградное АВ-проведение происходит по быстрой части АВ-соединения (интервал Р-Q=140 мс). После предсердной экстрасистолы возникает блок проведения в «быстрой» части АВ-соединения и антероградное АВ-проведение осуществляется по «медленной» части АВ-соединения(интервал Р-Q=315 мс), что сопровождается резким увеличением времени АВ-проведения (феномен jump, или «скачок») и последующей реализацией механизмаre-entry в АВ-соединение. Феномен «скачка» явдяется патогномоничным ЭКГ-признаком типичной формы АВУРТ; Б — схематическое изображение механизмаre-entry в АВ-соединении: слева — антероградное АВ-проведение на фоне синусового ритма, справа — предсердная экстрасистола блокирует антероградное проведение по БЧ и электрический фронт активации распространяется в «обход» МЧ. За это время возбудимость в быстрой части восстанавливается и фронт деполяризации ретроградно распространяется по ней, формируя, а затем и поддерживая устойчивоеre-entry (механизм повторного входа электрического возбуждения) в АВ-соединении.
Классификация
В настоящее время общепринятая классификация АВУРТ отсутствует. Тем не менее в зависимости от направления фронта деполяризации обратного входа возбуждения и локализации каналов входа и выхода в правом предсердии выделяют следующие формы АВУРТ [1, 3, 8].
- Типичная форма. При типичном варианте течения АВУРТ антероградное колено петли re-entry является «медленным» и локализуется в нижних отделах треугольника Коха. Ретроградное колено является «быстрым» и расположено в верхних отделах треугольника Коха, рядом с компактной частью АВ-соединения. Этот вариант течения АВУРТ называется «медленный—быстрый» (slow—fast). Он встречается в 76% случаев АВУРТ [8].
- Атипичные формы АВУРТ.
а) вариант «медленный—медленный» (slow—slow). Эта форма атипичной АВУРТ характеризуется тем, что антероградное и ретроградное проведение во время тахикардии происходит по «медленным» каналам АВ-соединения с наиболее ранней ретроградной активацией предсердий в области нижней части межпредсердной перегородки. Вариант «медленный—медленный» составляет 13% всех АВУРТ. В большинстве случаев во время программированной электростимуляции предсердий при этой форме АВУРТ определяется феномен множественной диссоциации АВ-соединения на каналы антероградного проведения [8];
б) вариант «быстрый—медленный» (fast—slow). Антероградное проведение осуществляется по «быстрому» каналу, а ретроградное — по «медленному» с наиболее ранней активацией предсердий в нижнесептальных отделах. На долю атипичной АВУРТ в варианте «быстрый—медленный» приходится около 4% случаев. Некоторые авторы рассматривают эту форму АВУРТ как типичный вариант «медленный—быстрый» с обратным направлением циркуляции импульса [8].
Клиническая картина
Вне приступа аритмии. У пациентов, страдающих АВУРТ, вне приступов, как правило, признаки структурной патологии сердца или симптомы других заболеваний не выявляются. Как отмечалось выше, несколько чаще, чем в общей популяции, эта аритмия может ассоциироваться с так называемыми изолированными аномалиями соединительной ткани сердца (пролапс митрального клапана, ложная хорда левого желудочка) [2, 3].
Во время приступа аритмии. По нашим данным, у 18% больных фактором, провоцирующим аритмию, является физическое либо эмоциональное перенапряжение, реже — употребление алкоголя. В большинстве случаев нет определенных факторов, провоцирующих возникновение аритмии (табл. 1) [9].
Таблица 1. Факторы, провоцирующие пароксизмы АВУРТ (2005 г.)*.
Примечание. Здесь и в табл. 2: * — данные Рентгенохирургического центра интервенционной кардиологии ГВКГ им. Н.Н. Бурденко.
Основными жалобами пациентов во время приступа АВУРТ являются приступообразные, ритмичные сердцебиения и чувство замирания в области сердца, которые начинаются и заканчиваются внезапно. Нередко возникает ощущение пульсации шейных вен, связанное с тем, что во время пароксизма типичной АВУРТ «быстрый» ретроградный фронт деполяризации приводит к тому, что систола предсердий совпадает или даже немного опережает систолу желудочков. В результате предсердия сокращаются в условиях закрытых АВ-клапанов, что сопровождается пульсацией шейных вен с частотой, равной тахикардитической. Реже приступы сопровождаются гипотензией, развитием пресинкопе и синкопе, а также другими жалобами (табл. 2) [9].
Таблица 2. Клинические проявления АВУРТ (2005 г.)*.
Приступ аритмии может продолжаться от нескольких секунд до нескольких часов и проходить самостоятельно или после проведения рефлекторных приемов. В 65% случаев пароксизмы бывают затяжными, продолжаются в течение нескольких часов, обусловливают необходимость врачебного вмешательства и повторяются в среднем 1 раз в неделю [1, 9].
Диагностика
Диагностику АВУРТ можно разделить на 3 этапа. Первый этап основан на данных анамнеза и физикального обследования. Второй этап — проведение неинвазивных инструментальных исследований (проведение обычной электрокардиографии, чреспищеводного электрофизиологического исследования — ЧПЭФИ, трансторакальной эхокардиографии — ЭхоКГ). На третьем этапе выполняется эндокардиальное электрофизиологическое исследование (эндоЭФИ), которое, как правило, дополняется проведением радиочастотной абляции (РЧА) очага АВУРТ.
Первый этап. Как уже отмечалось, у большинства пациентов с АВУРТ признаки структурной патологии сердца не выявляются. Вне приступов эти лица практически здоровы и при физикальном осмотре существенные отклонения от нормы, как правило, не определяются. Для АВУРТ, как и для всех реципрокных тахиаритмий, в основе которых лежит механизм повторного входа возбуждения (re-entry), характерны внезапные начало и прекращение пароксизма. Продолжительность эпизода варьирует от нескольких минут до нескольких часов. В большинстве случаев течение приступа относительно доброкачественное и не проявляется гемодинамически значимыми симптомами. Чаще всего пациенты жалуются на ощущение частого ритмичного сердцебиения, которое сопровождается чувством пульсации в области сосудов шеи (этот симптом, на наш взгляд, является патогномоничным для типичной формы АВУРТ), головокружением. Степень выраженности симптоматики зависит от частоты сердечных сокращений. Иногда тахикардия сопровождается артериальной гипотензией и развитием пресинкопальных и синкопальных состояний. В 50% случаев из-за несоответствия потребности миокарда в кислороде и его доставке развивается клиническая картина вторичной стенокардии. В ряде случаев приступ сопровождается или заканчивается выраженной полиурией, обусловленной чрезмерным растяжением левого предсердия и выработкой предсердного натрийуретического фактора. При аускультации сердца во время АВУРТ выявляется маятникообразный ритм, или эмбриокардия, вследствие равной продолжительности систолической и диастолической пауз [1].
Второй этап. Ключевыми исследованиями на этом этапе являются регистрация пароксизма тахикардии на поверхностной ЭКГ в 12 отведениях и с помощью чреспищеводного канала регистрации, а также проведение протокола ЧПЭФИ [9, 10].
ЭКГ. При АВУРТ, как и при других пароксизмальных СВТ, длина цикла тахикардии не превышает 600 мс (более 100 в минуту), интервалы R—R регулярные. В большинстве случаев продолжительность комплексов QRS не превышает 120 мс (тахикардия с «узкими» желудочковыми комплексами). Во время приступа типичной формы АВУРТ величина интервала R—P’ намного меньше интервала P’—R (R—P’
1—V2). Иногда зубец P’ может сливаться с желудочковым комплексом, что затрудняет определение интервала R—P’. В этом случае помогает сравнение морфологии желудочкового комплекса в нижних и правых прекордиальных отведениях, зарегистрированных во время синусового ритма и во время тахикардии. Ретроградный инвертированный тахикардитический зубец Р’ имитирует появление псевдозубца r’ в отведении V1 и псевдозубца s в отведениях II, III, AVF. Это свидетельствует в пользу типичной АВУРТ (рис. 3). Нередко на ЭКГ, зарегистрированной во время пароксизма, определяется амплитудная альтернация ретроградного зубца Р, связанная с изменением направления электрической оси сердца во время акта дыхания. При атипичных формах АВУРТ ретроградный зубец Р верифицируется вне желудочкового и нередко интервал R—P’ ненамного меньше интервала P’—R или даже может быть равен ему. При этом направленность ретроградного зубца Р остается такой же, как и при типичных формах (рис. 4) [9, 10].
Рисунок 3. Схематическое изображение типичной («медленный — быстрый») (А) и атипичных форм АВУРТ: «медленный — медленный» (Б) и «быстрый-быстрый» (В).
ВПВ — верхняя полая вена; НПВ — нижняя полая вена.
Рисунок 4. Типичная (вариант «медленный — быстрый» (А) и атипичная (вариант «быстрый — медленный» (Б) формы АВУРТ, зарегистрированные в 12 отведениях ЭКГ. Остальные объяснения в тексте.
Дифференциальный диагноз АВУРТ, зарегистрированной на ЭКГ, необходимо проводить со всем спектром СВТ с «узким» комплексом QRS. К ним относятся фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, ортодромная АВУРТ при синдроме WPW, внутрипредсердная тахикардия, предсердная тахикардия, синусовая тахикардия и постоянно-рецидивирующая тахикардия из области АВ-соединения [9, 10].
У пациентов, страдающих пароксизмальной АВУРТ и имеющих признаки нарушения внутрижелудочкового проведения на фоне синусового ритма или их появлении во время приступа тахикардии, дифференциальный диагноз проводят с желудочковой тахикардией, со всеми перечисленными СВТ с аберрацией проведения по одной из ножек пучка Гиса и антидромной АВУРТ при синдроме WPW [9, 10].
Чреспищеводная регистрация ЭКГ и электрокардиостимуляция. Основными целями проведения протокола ЧПЭФИ у пациента с подозрением на пароксизмальную СВТ, возможного даже в амбулаторных условиях, являются определение стереотипа индукции тахикардии, определение видов и стимуляционных режимов индукции тахикардии, способов ее купирования, чреспищеводная регистрация ЭКГ во время тахикардии [11, 12].
Третий этап. Целями эндоЭФИ являются:
- верификация АВУРТ и определение ее формы (типичная или атипичная);
- проведение дифференциального диагноза с АВУРТ при синдроме WPW, предсердной тахикардией, фибрилляцией предсердий, постоянно-рецидивирующей тахикардией из области АВ-соединения;
- картирование точки интереса для проведения РЧА.
Как правило, эндоЭФИ выполняют пациентам с АВУРТ, которым планируют одномоментное выполнение РЧА при клинической аритмии. Под рентгенологическим контролем диагностические электроды устанавливают в верхнелатеральных отделах правого предсердия, в области пучка Гиса, в коронарном синусе и верхушке правого желудочка (рис. 5). Протокол эндоЭФИ у пациентов с АВУРТ включает определение антероградного эффективного рефрактерного периода АВ-соединения, точки Венкебаха, режима индукции и купирования тахикардии, методику введения синхронизированного желудочкового экстрастимула из верхушки правого желудочка, парагисиальную стимуляцию для верификации АВУРТ и дифференциальной диагностики с другими типами СВТ [8—10].
Рисунок 5. Расположение диагностических электродов внутри сердца во время проведения эндоЭФИ.
А, Б — рентгеновские стоп-кадры сердца в правой (А) и левой (Б) косых проекциях (45°) с позиционированными электродами в верхнелатеральных отделах правого предсердия (HRA), в области пучка Гиса (HIS), в коронарном синусе (CS), верхушке правого желудочка (RVA). Абляционный электрод расположен в области регистрации потенциалов медленной части АВ-соединения (ABL). эндоЭФИ — эндокардиальное электрофизиологическое исследование.
Лечение
Неотложная терапия АВУРТ. Современный алгоритм лечения пароксизма АВУРТ подразумевает пошаговое использование различных методов и антиаритмических препаратов в зависимости от гемодинамической значимости аритмии и ранее установленной эффективности их применения. Согласно Рекомендациям Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии по лечению СВТ от 2005 г., для купирования пароксизма АВУРТ целесообразно внутривенное введение аденозина. В случаях, сопровождающихся гемодинамически значимой симптоматикой (синкопэ, пресинкопэ, гипотензия, стенокардия, выраженная прогрессия сердечной недостаточности), первым шагом лечения является проведение электрической кардиоверсии 100 Дж [1, 3, 9].
Рефлекторные пробы (проба Вальсальва, массаж каротидного синуса), блокаторы кальциевых каналов недигидропиридинового ряда, β-адреноблокаторы и сердечные гликозиды эффективны для купирования рецидивирующих пароксизмов АВУРТ [1, 3, 9].
В нашей стране для купирования тахикардии широко применяется методика чреспищеводной электрокардиостимуляции в режимах конкурирующей, частой, сверхчастой, программированной или синхронизированной стимуляции. Эффективность этой методики в зависимости от режима стимуляции достигает 90% [11, 12].
Постоянная антиаритмическая терапия (ААТ). В случае, если у пациента при клиническом обследовании не выявляются признаки структурной патологии миокарда, наиболее эффективным средством для проведения постоянной профилактической ААТ являются препараты Ic класса (этмозин, пропафенон, флекаинид) [1, 3, 9, 13]. Установлено, что на фоне их приема у 40% пациентов в течение года АВУРТ не рецидивирует, в то время как при применении блокаторов кальциевых каналов пароксизмы не возникают в течение одного года наблюдения лишь в 23% случаев [3].
У лиц с верифицированной органической патологией сердца и диагностированной пароксизмальной формой АВУРТ целесообразным считается использование блокаторов кальциевых каналов недигидропиридинового ряда (верапамил или дилтиазем) или β-адреноблокаторов, так как эти препараты обладают также антиангинальными свойствами [1, 3, 9].
У пациентов с редкими пароксизмами АВУРТ (1—2 раза в год) без выраженной гемодинамической значимости возможно применение антиаритмических средств только во время приступа тахикардии (принцип «pills-in-роскеt») [3].
Благодаря стремительному развитию методов катетерной абляции в лечении СВТ, в настоящее время постоянная ААТ показана только тем пациентам с АВУРТ, которые отказываются от проведения РЧА или считают лекарственную терапию более предпочтительной [3].
РЧА у пациентов с АВУРТ. Согласно существующим в настоящее время отечественным и зарубежным рекомендациям по постоянной терапии АВУРТ, радиочастотная модификация медленной части АВ-соединения является методом выбора, который позволяет пациенту полностью избавиться от необходимости постоянного приема антиаритмических препаратов (табл. 3) [3, 9].
Таблица 3. Показания к проведению РЧА у больных с АВУРТ (Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции, 2005).
Примечание: РЧА — радиочастотная абляция; АВУРТ — атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия; ААТ — антиаритмическая терапия; эндоЭФИ — эндокардиальное электрофизиологическое исследование. Класс I — положения, признанные абсолютно доказанными и/или в отношении которых единодушие экспертов о пользе и эффективности метода лечения. Класс II — положения, в отношении которых имеются противоречивые свидетельства и/или нет единодушия мнений экспертов относительно их пользы и эффективности (диагностической процедуры или метода лечения). Класс IIa — преобладают доказательства или мнения в пользу эффективности диагностической процедуры или метода лечения. Класс IIb — польза и эффективность диагностической процедуры или метода лечения менее обоснованы доказательствами и мнением экспертов. Класс III — положения, в отношении которых признано абсолютно доказанным и/или имеется общее единодушие, что данная диагностическая процедура или метод лечения не является полезным и эффективным, а в некоторых случаях может приносить вред.
Отношение к данной методике как к определяющей при лечении пациентов с АВУРТ основано на данных обзора, опубликованного NASPE в 1992 г. В нем были обобщены результаты РЧА у 3052 пациентов, страдающих этим видом нарушений ритма сердца. Общая эффективность процедуры за 3-летний период наблюдения составила 96%. При этом рецидивы АВУРТ отмечались у 4% пациентов, а осложнения в виде развития АВ-блокады высоких степеней — 0,96%. Смертельных исходов в ходе проведения процедуры не было [3, 14].
Методика проведения РЧ-модификации медленной части АВ-соединения. РЧ-воздействие в области волокон медленной части АВ-соединения приводит к модификации, когда проведение по этим структурам становится невозможным, а, следовательно, становится невозможным поддержание re-entry в АВ-соединении. При этом не нарушаются нормальное АВ-проведение и скорость распространения антероградного фронта деполяризации по волокнам быстрой части на фоне синусового ритма остается интактной (величина интервала P—Q не изменяется).
Точку нанесения РЧ-воздействия определяют в ходе процедуры эндоЭФИ и РЧА при картировании области треугольника Коха. Классические биполярные внутрисердечные сигналы, отражающие проведение по волокнам медленной части АВ-соединения, регистрируются в нижнесептальных отделах правого предсердия (см. рис. 5). Феноменологические характеристики этих сигналов были описаны в 1992 г. группами W. Jackman и M. Haissaguerre (рис. 6) [8, 15, 16].
Рисунок 6. Потенциалы интереса «медленной» части АВ-соединения.
А —сверху вниз представлены I, II, III, VI отведения ЭКГ, биполярный (Dist) и монополярный (UnP) каналы регистрации с картирующего электрода на фоне синусового ритма. При биполярной электрографической регистрации новый потенциал характеризуется qRs-типом конфигурации предсердного компонента, А/V соотношением от 0,8 до 1,5; при монополярной регистрации — двухкомпонентной предсердной ЭГ с первым положительным монофазным дельтаподобным компонентом продолжительностью 30 мс и вторым двухфазным пикообразным компонентом (по типу R/S). Начало ьдельтаподобного компонента соответствует фазе «плато» на биполярной ЭГ. РЧА в этой очке привела к модификации «медленной» части и прекращению АВУРТ. Обозначения зубцов (q, R, S) предсердного компонента нового потенциала даны по аналогии с названиями зубцов , регистрируемых методом поверхностной ЭКГ; Б — сверху вниз представлены I, II, III и VI отведения ЭКГ, дистальный канал биполярной регистрации с картирующего электрода (RF 1-2) и монополярный (RF UNI) канал регистрации с дистального кончика картирующего электрода на фоне синусового ритма. Абляционный электрод расположен в точке регистрации потенциала «медленной» части АВ-соединения, описанного группой W. Jackman; В —сверху вниз представлены I, II, III и VI отведения ЭКГ, дистальный канал биполярной регистрации с картирующего электрода (RF 1-2) и монополярный (RF UNI) канал регистрации с дистального кончика картирующего электрода на фоне синусового ритма. Абляционный электрод расположен в точке регистрации потенциала «медленной» части АВ-соединения, описанного группой M. Haissaguerre. ЭГ — электрограмма.
В 2004 г. нами были опубликованы данные об эффективной РЧА при АВУРТ в области регистрации потенциалов, феноменологические свойства которых отличались от традиционных. При этом ключевым моментом для определения точки нанесения эффективной РЧ-аппликации является одновременная регистрация би- и монополярного сигналов в области переднего края устья коронарного синуса [17].
По нашим данным, физические характеристики РЧ-воздействий конвенционным электродом в области регистрации потенциалов медленной части АВ-соединения должны быть следующими: средняя мощность 25,2±3,2 Вт, средняя температура 44,27±7,7 °С, общая продолжительность РЧ-воздействий 122±25 с [18, 19].
Признаками эффективности процедуры являются такие электрофизиологические феномены, как появление ускоренного ритма из АВ-соединения во время проведения РЧ-апликации, изменение значений ЭРП АВ-соединения, отсутствие его разделения на два канала антероградного проведения при программированной стимуляции предсердий. Абсолютным критерием является отсутствие индукции АВУРТ при программированной или асинхронной электрокардиостимуляции предсердий в ранее установленных режимах, в том числе при использовании фармакологических провокационных проб (атропин, изопротеринол) [8].
Иногда РЧА в области регистрации классических потенциалов, предложенных группами W. Jackman и M. Haissaguerre, оказывается неэффективной. В этом случае общепринятой тактикой является передислокация деструктирующего электрода вверх по межпредсердной перегородке, вдоль основания септальной створки трикуспидального клапана, ближе к компактной части АВ-соединения. Нанесение повторных РЧ-воздействий в этой зоне сопряжено с высоким риском развития полной поперечной АВ-блокады. По данным ряда авторов, частота развития этого осложнения составляет от 0,5 до 2% [8].
Картирование в точке регистрации нового потенциала, предложенного в нашей клинике, позволяет избежать развития этого серьезного осложнения. Предложенный нами новый подход к селективному картированию заднего расширения АВ-соединения позволяет повысить эффективность РЧА при АВУРТ в ходе одной единственной РЧ-аппликации до 98,5% и снизить число интраоперационных осложнений (полная АВ-блокада) до 0,05% за 8-летний период клинического мониторирования этих пациентов. Ни один из известных нам антиаритмических препаратов не обладает сопоставимой по эффективности с РЧА антиаритмической активностью в отношении АВУРТ на протяжении столь длительного периода наблюдения [18—19]. После РЧА при АВУРТ можно констатировать полное выздоровление, и у пациента не возникает необходимости дальнейшего приема антиаритмических препаратов.
Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия
Эпидемиология, этиология
Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) является наиболее частой формой реципрокных НЖТ (около половины всех случаев НЖТ), чаще встречается у женщин. Аритмия обычно дебютирует в возрасте до 40 лет у лиц без признаков органического заболевания сердечно-сосудистой системы, однако нередки случае возникновения АВУРТ в пожилом возрасте.
Патогенез
Механизм реализации продольной диссоциации АВ-узла в устойчивое re-entry на примере типичной АВУРТ представлен на рис. 1. Как было отмечено выше, при этом в АВ-узле функционируют два пути проведения импульсов. Один из путей, обозначаемый как “быстрый” или β-путь, характеризуется более высокой скоростью проведения и большей величиной эффективного рефрактерного периода. Другой путь АВ-узла — “медленный”, или α-путь, скорость проведения по нему меньше, чем по β-пути, а эффективный рефрактерный период короче. Для возникновения АВУРТ необходимо, чтобы преждевременный предсердный импульс (спонтанная предсердная экстрасистола, а в условиях ЭФИ — предсердный экстрастимул) имел критическую величину интервала сцепления, при которой β-путь находится в состоянии рефрактерности, а α-путь – нет. Вследствие невозможности проведения импульса по «быстрому» пути, АВ-проведение реализуется только по «медленному» пути. Этот момент отражается на ЭКГ в виде резкого удлинения интервала PQ/PR (рис. 1-А и 2), что описывается как феномен “скачка”, имеющий важное диагностическое значение. Время проведения по медленному пути бывает достаточным для того, чтобы ранее блокированный β-путь вышел из состояния рефрактерности и был способен к ретроградному проведению волны возбуждения от дистальной части АВ-узла, где оба пути сливаются, к проксимальной его части, замкнув, таким образом цепь re-entry (рис. 1-Б). Рис. 1. Схема механизма возникновения АВ-узловой реципрокной тахикардии. А. Проведение на желудочки по «медленному» (α)-пути вследствие блокады «быстрого» (β)-пути предсердной экстрасистолой (на ЭКГ соответствует феномену «скачка» интервала PR). Б. Развитие АВ-узловой тахикардии по механизму re-entry с участием α- и β-путей.Обозначения: СУ – синусовый узел, АВУ – АВ-узел.Таким образом, типичная АВУРТ представляет собой устойчивую циркуляцию волны возбуждения внутри АВ-узла между «медленным» и «быстрым» его путями. При проведении чреспищеводного или внутрисердечного ЭФИ продольная диссоциация в АВ-узле может быть выявлена при проведении программной стимуляции предсердий. Критерием «скачка», отражающим переключение проведения с «быстрого» пути АВ-узла на «медленный», является удлинение интервалов «стимул-R» по ЭКГ и/или A-H по электрограмме п.Гиса на 50 мс и более от их исходных значений в ответ на уменьшение интервала сцепления предсердного экстрастимула на 10 мс.