Декомпенсированное легочное сердце

Причины легочного сердца

Острое легочное сердце развивается в считанные минуты, часы или дни в результате массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, тяжелого приступа бронхиальной астмы, распространенной пневмонии.

Подострое легочное сердце возникает в течение недель, месяцев и наблюдается при повторных мелких тромбоэмболиях легочной артерии, узелковом периартериите, карциноматозе легких, повторных приступах тяжелой бронхиальной астмы, ботулизме, миастении, полиомиелите.

Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет. Выделяют три группы болезней, вызывающих хроническое легочное сердце.

1. Болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы: хронический обструкгивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз легких, саркоидоз, пневмосклероз и др.
2. Болезни, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности: кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез диафрагмы, пикквикский синдром при ожирении и др.
3. Болезни, поражающие легочные сосуды: первичная легочная гипертензия, повторные тромбоэмболии в системе легочной артерии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный и др.), атеросклероз легочной артерии, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты и др.

Различают компенсированное и декомпенсированное подострое и хроническое легочное сердце.

Выделяют также бронхолегочную (70-80% случаев), васкулярную и торакодиафрагмальную формы легочного сердца.

Бронхолегочная форма развивается при хронических обструктивных бронхитах, сопровождающихся развитием эмфиземы легких и пневмосклероза, при бронхиальной астме, туберкулезе легких и других болезнях легких как врожденного, так и приобретенного характера.

Васкулярная форма возникает при поражениях сосудов малого круга кровообращения, васкулитах, тромбоэмболиях легочной артерии.

Торакодиафрагмальная форма развивается при первоначальных поражениях позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, а также при синдроме Пиквика.

Далее обсуждается хроническое бронхопульмональное легочное сердце.

Патогенез легочного сердца

Патогенетические механизмы подразделяются на функциональные и анатомические. Это подразделение важно, так как функциональные механизмы поддаются коррекции.

Функциональные механизмы

Развитие рефлекса Савицкого-Эйлера-Лильестранда

У больных ХНЗЛ синдром бронхиальной обструкции приводит к вазоконстрикции мелких ветвей легочной артерии, прекапилляров (рефлекс Савицкого-Эйлера-Лильеслранда). Этот рефлекс развивается в ответ на альвеолярную гипоксию при гиповентиляции центрального, бронхопульмонального или торакодиафрагмального происхождения. Особенно велико значение нарушения бронхиальной проходимости.

В норме у здоровых людей вентилируется не более у, альвеол, остальные находятся в состоянии физиологического ателектаза, что сопровождается рефлекторным сокращением артериол и прекращением перфузии крови в этих зонах, в результате чего предотвращается проникновение ненасыщенной кислородом крови в большой круг кровообращения. При наличии хронической бронхиальной обструкции, альвеолярной гиповентиляции рефлекс становится патологическим, спазм большинства артериол, прекапилляров приводит к повышению сопротивления движению крови в малом круге кровообращения, повышению давления в легочной артерии.

Увеличение минутного объема крови

Снижение напряжения кислорода в крови вызывает раздражение хеморецепторов аортальнокаротидной зоны, в результате увеличивается минутный объем крови. Прохождение увеличенного объема крови через суженные легочные артериолы ведет к дальнейшему увеличению легочной гипертензии. Однако на начальном этапе формирования легочного сердца увеличение МОК носит компенсаторный характер, так как способствует уменьшению гипоксемии.

Влияние биологически активных сосудосуживающих веществ

При гипоксии в тканях, в том числе и легочной, выделяется ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, молочная кислота и др.), которые вызывают спазм легочных артериол и способствуют росту давления в легочной артерии. Метаболический ацидоз также способствует сосудистому спазму. Предполагается также повышение продукции эндотелием сосудов легких эндотелина, обладающего резким сосудосуживающим действием, а также тромбоксана (вырабатывается тромбоцитами, повышает агрегацию тромбоцитов и обладает сильным сосудосуживающим эффектом). Возможно также повышение активности ангиотензинпревращающего фермента в эндотелии легочных сосудов, в результате чего увеличивается образование ангиотензина II, что ведет к спазмированию ветвей легочной артерии и легочной гипертензии.

Недостаточная активность вазодилатирующих факторов

Предполагается недостаточное содержание эндотелиального расслабляющего фактора (азота оксида) и простациклина. Оба эти фактора продуцируются эндотелием, расширяют сосуды и уменьшают агрегацию тромбоцитов. При дефиците этих факторов возрастает активность сосудосуживающих веществ.

Повышение внутригрудного давления, давления в бронхах

При обструктивных заболеваниях легких значительно повышается внутригрудное давление, что приводит к сдавлению капилляров альвеол и способствует повышению давления в легочной артерии. Повышению внутригрудного давления и легочной гипертензии способствует также интенсивный кашель, столь характерный для хронических обструктивных заболеваний легких.

Развитие бронхиально-пульмональных анастомозов и расширение бронхиальных сосудов

При легочной гипертензии наблюдается расширение бронхиальных сосудов и развитие бронхиально-пульмональных анастомозов, раскрытие артериовенозных шунтов, что ведет к дальнейшему повышению давления в системе легочной артерии.

Повышение вязкости крови

В развитии легочной гипертензии имеет значение повышение агрегации тромбоцитов, образование микроагрегатов в системе микроциркуляции, что способствует повышению давления в мелких разветвлениях a.pulmonalis. Повышение вязкости крови, склонность к гиперкоагуляции обусловлены эритроцитозом (вследствие гипоксии), повышенной продукцией тромбоксана тромбоцитами.

Частые обострения бронхопульмональных инфекции

Эти обострения вызывают, с одной стороны, ухудшение легочной вентиляции и усугубление гипоксемии, а, следовательно, дальнейший рост легочной гипертензии, с другой стороны — интоксикацию, которая оказывает неблагоприятное воздействие на состояние миокарда, способствует развитию миокардиодистрофии.

Анатомический механизм развития легочной гипертензии

Анатомический механизм развития легочной гипертензии — это редукция сосудистого русла легочной артерии.

Анатомическая редукция сосудистого русла легочной артерии происходит в результате атрофии альвеолярных стенок, разрыва их с тромбированием и облитерацией части артериол, капилляров. Редукция сосудистого русла способствует легочной гипертензии. Появление клинических признаков хронического легочного сердца происходит при редукции общей площади легочных капилляров на 5-10%; сокращение ее на 15-20% приводит к выраженной гипертрофии правого желудочка; уменьшение поверхности легочных капилляров, как и альвеол, более чем на 30%, приводит к декомпенсации легочного сердца.

Под влиянием вышеуказанных патогенетических факторов возникают гипертрофия и дилатация правых отделов сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения. Установлено, что снижение сократительной функции миокарда правого желудочка возникает при обструктивных формах ХНЗЛ уже на ранней, транзиторной стадии легочной гипертензии и проявляется снижением фракции выброса правого желудочка. В дальнейшем по мере стабилизации легочной гипертензии гипертрофируется и дилатируется правый желудочек.

Патоморфология легочного сердца

Основными патоморфологическими признаками хронического легочного сердца являются:

• расширение диаметра ствола легочной артерии и ее крупных ветвей;
• гипертрофия мышечного слоя стенки легочной артерии;
• гипертрофия и дилатация правых отделов сердца.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Источник: ilive.com.ua

Патогенез хронического легочного сердца сложен и недоста­точно изучен. В общих чертах он сводится к следующему. Вслед­ствие разнообразных причин увеличиваются легочное сосудистое сопротивление и нагрузка на правый желудочек, что приводит к его гипертр офии и, в конечном итоге, недостаточности.

Легочная гипертензия и перегрузка давлением признается основным патогенетическим фактором, приводящим к гипертро­фии и недостаточности правого желудочка [Widimsky J., 1978].

Причины возникновения легочной гипертензии разнообраз­ны и многочисленны. Среди них раньше всего обращено внима­ние на вазоконстрикцию. Впервые U. Euler, W. Lilyestrand (1948) в опытах на кошках показали, что гипоксия и аци­доз являются основными причинами прекапиллярнои легочной вазоконстрикции. тальный механизм действия указанных фак­торов изучается. Однако легочная гипертензия, вызываемая ги­поксией и ацидозом, не столь выражена и обратима после кор­рекции кислотно-основного состояния и газового состава кро­ви. Между степенью легочной гипертензии и парциальным дав­лением кислорода в артериальной крови, выраженностью аци­доза (рН), уменьшением ЖЕЛ имеется обратная и тесная связь, а легочную гипертензию объясняют прежде всего этими факто­рами. При первичной легочной гипертензии также имеет место выраженная вазоконстрикция, однако этиология и патогенез ее остаются неясными.

Отмечено гипертензивное влияние некоторых гуморальных веществ и метаболитов (серотонина, молочной кислоты, элек­тролитных нарушений).

Наряду с констрикцией легочных артериол, анатомическое (органическое) сужение сосудистой сети легких представляет собой важнейший фактор повышения сопротивления легочных сосудов и гипертензии [Polu J. et al., 1978]. Хроническая гипок­сия и легочная гипертензия, существующие длительное время, приводят к тяжелым изменениям сосудов легких. Поражаются прежде всего мышечные легочные артерии (100-1000 мкм), арт

териолы (80 мкм) и сосуды диаметром меньше 10 мкм, контак­тирующие с гипоксическим воздухом альвеолярных пространств [Vogt P., Ruttner J., 1977]. зличают шесть степеней измене­ний легочных сосудов, связанных с гипертензией: I — гипертро­фия медии мышечных легочных артерий, мускуляризация арте-риол; II — гипертрофия медии и пролиферация интимы; III — фиброз интимы в виде луковичной шелухи вплоть до закупорки просвета сосудов; IV — изменения, связанные с расширением сосудов (плексиформные и ангиоматоидные поражения); V — изменения, связанные с расширением и гемосидерозом сосудов; VI — некротизирующий артериит.

Пролиферация и концентрический слоистый фиброз интимы, а также плексиформные нарушения патогномоничны для выра­женной вазоконстриктивной легочной гипертензии. Необрати­мым характером органических поражений сосудов объясняли тяжесть этого фактора. Однако известно, что длительная кисло­родная терапия может привести к некоторой регрессии измене­ний структуры легочных артериол. Остается пока неясным, ка­кая степень изменений легочных сосудов может быть обрати­мой.

Просвет кровеносных сосудов может суживаться вследствие сдавления их интерстициальными фиброзными процессами (за­старелый туберкулез легких, саркоидоз, асбестоз, пострадиаци­онный фиброз и др.), опухолями, аневризмами.

Уменьшению (редукции) сосудистого русла легких при эм­физеме н других состояниях в последние годы стали придавать меньшее значение в патогенезе легочной гипертензии. Так, ре­зекция части легких и даже пульмонэктомия не приводят к развитию легочного сердца [Vogt P., Ruttner J., 1977]. У здо­ровых людей обтурация одной из главных ветвей легочной ар­терии не приводит к значительному росту давления [Widim-sky J., 1978].

Легочная гипертензия в покое возникает только после уда­ления легочных тканей. По мнению ряда авторов, гемодина-мические сдвиги при эмфиземе не зависят от редукции сосуди­стого русла.

Рецидивирующая эмболия сосудов легкого признается особо важной и часто не принимаемой во внимание причиной тяжелой и не поддающейся лечению сердечной недостаточности. При всех обострениях сердечно-легочной недостаточности возникают тромбоэмболии легочных сосудов, которые редко сопровожда­ются инфарктом легкого [Polu J. et al., 1978]. В связи с вос­палительными процессами и нарушением процессов гемокоагу-ляции может возникать синдром внутрисосудистого свертывания крови в легких. Микротромбозы при хроническом легочном сер­дце находили в мелких сосудах малого круга и в миокарде. При эмболизации и тромбозе медия сосудов легких может быть нор­мальной или умеренно гипертрофированной. Однако на месте тромбов и эмболов вследствие их организации и реканализации наступает локальный островковый или эксцентрический фиброз интимы.

Облитерирующие изменения в артериях легкого возникают при  филяриозе,  шистосомозе, васкулитах   [Fishman A.,   1980].

До недавнего времени легочное сердце считалось «чистой» формой правожелудочковой перегрузки с нормальной функцией левого желудочка. Большинство авторов и сейчас считают, что у больных с компенсированным легочным сердцем повышенное сопротивление сосудов локализуется в прекапиллярах. Однако возможно присоединение посткапиллярной (застойной) гипер-тензии, обусловленной явной или скрытой левожелудочковой не­достаточностью [Widimsky J., 1974]. Об этом свидетельствует отмеченное различными авторами повышение давления в легоч­ных капиллярах (давления заклинивания), давления наполне­ния левого желудочка у большей части больных хроническими обструктивными заболеваниями легких. Высокое давление в ле­гочных капиллярах находили у 19 % больных хроническим брон­хитом без сердечных осложнений и у 38-60 % больных с де-компенсированной дыхательной недостаточностью. Появление интерстициального отека легких у таких больных связывают с повышением капиллярного давления [Polu J. et al., 1978]. Ар­териальная гипоксемия может приводить к недостаточности ле­вого желудочка с застоем в легких. Таким образом, экспери­ментальные и клинические наблюдения указывают на возмож­ность одновременной дисфункции левого желудочка сердца [Fishman A., 1980, и др.]. Причина повышения давления на вы­ходе из легочной циркуляции пока еще дискутируется. Ее объ­ясняли развитием бронхопульмональных анастомозов и повы­шением тонуса легочных вен. Увеличенное давление наполнения левого желудочка у большей части больных хроническими обст­руктивными заболеваниями легких связывают со снижением по­датливости (растяжимости) левого желудочка, вызываемым разными причинами.

При перегрузке правого желудочка, вызванной повышенным давлением в легочной артерии, межжелудочковая перегородка выпячивается в полость левого желудочка, что затрудняет его наполнение. Посткапиллярную гипертецзию объясняют наруше­ниями метаболизма миокарда левого желудочка вследствие ги-перкапнического ацидоза и гипоксии. Установлена существенная корреляционная связь между растяжимостью левого желу­дочка и Р_аОг (q = 0,57), Р_аСС>2 (q = —0,62). Большинство авто­ров отмечали, что давление наполнения левого желудочка, его размеры и растяжимость остаются нормальными у больных без признаков сердечной декомпенсации. Ухудшение функции лево­го желудочка, по-видимому, встречается довольно часто при декомпенсированном легочном сердце. Однако факт ослабления функции левого желудочка при легочном сердце пока еще оста­ется предметом разногласий.

В последние годы отмечается, что при хроническом легочном сердце нередко встречается самостоятельная форма системной (пульмогенной) гипертонии [Мухарлямов Н. М., 1974, 1976 и др.], патогенетически связанной с заболеваниями легких. Ме­ханизм ее неясен; возможно, она имеет ишемический генез. Пульмогепная гипертония возникает через 3-5 лет после нача­ла заболевания. Она приводит к гипертрофии левого желудочка с, ухудшением его наполнения, поскольку между растяжимостью и массой левого желудочка имеется корреляционная связь (q= 0,54). Таким образом, слабость или гипертрофия левого же­лудочка могут способствовать возникновению посткапиллярной легочной гипертензии.

До сих пор многие исследователи ‘признают существенным патогенетическим фактором в возникновении легочной гипер­тензии и легочного сердца повышение внутригрудного давления при нарушении бронхиальной проходимости. Повышение альве­олярного и внутригрудного давления якобы вызывает сжатие легочных сосудов в области альвеол. Однако этот вопрос недо­статочно изучен, и не все авторы согласны с представлениями о сжатии сосудов при повышении внутригрудного давления. Напротив, имеются основания считать, что при повышенном вну-тригрудпом давлении уменьшается венозный возврат к сердцу, нагрузка на правый желудочек падает, давление в легочной ар­терии снижается. При этом истинное давление в легочной арте­рии надо измерять как разность давлений: в легочной артерии и внутригрудного.

Уровень давления в легочной артерии зависит от просвета легочных сосудов (главным образом артериол) и легочного кро­вотока. При бронхолегочпой патологии в покое минутный объем сердца обычно нормальный и его роль в генезе легочной гипер­тензии покоя незначительна. Однако при приступах острой ды­хательной недостаточности с гипоксемией, а также при физиче­ской нагрузке рост минутного объема сердца может увеличи­вать легочную гипертензию.

Высказывают предположение, что однажды установившаяся легочная гипертензия с годами прогрессирует. Однако динами­ческое наблюдение за больными в течение 4 с лишним лет показало, что за этот срок давление в легочной артерии возросло в среднем только на 2 мм рт. ст. (0,26 кПа), хотя у здоровых людей оно возрастает на 0,8 мм рт. ст. (0,1 кПа) на десятиле­тие жизни. Таким образом, легочная гипертензия прогрессирует медленно. Наиболее высокие цифры давления в легочной арте­рии обнаруживали при обострении бронхолегочного процесса и при декомпенсации сердца. В период ремиссии давление в ле­гочной артерии снижается. Предшествующая легочная гипер­тензия на каком-то этапе сердечной декомпенсации также может больше не обнаруживаться.

При всех заболеваниях легких, кроме первичной легочной гипертензии, давление в легочной артерии обычно повышается незначительно, систолическое давление редко превышает 50- 60 мм рт. ст. (6,6-7,9 кПа).

Высказывают сомнение, что легочная гипертензия играет главную роль в возникновении как гипертрофии правого желу­дочка, так и его недостаточности. Перегрузку правого желудоч­ка давлением не все признают наиболее важной проблемой при легочном сердце. Основанием для этого могут служить следую­щие факты. У пациентов с корригированной транспозицией же­лудочков правый желудочек может нести силовую нагрузку дав­лением и объемом, как и левый желудочек; он значительно ги­пертрофируется, но работает без каких-либо затруднений. Ги­пертрофия правого желудочка при легочном сердце не столь ин­тенсивна. У некоторых пациентов, умерших от недостаточности правого желудочка при силикозе легких, не обнаруживается ни­какой  гипертрофии  правого   желудочка   [Widimsky   J.,   1978].

Незначительная легочная гипертензия при легочном сердце, не столь выраженная его гипертрофия или даже ее отсутствие при явлениях декомпенсации заставляют предполагать, что по­ражение сердца при заболеваниях легких обусловлено действием каких-то миокардиальных факторов. Остается неясным, по­чему при одинаковом поражении легких у одних больных воз­никает гипертрофия правого желудочка и сердечная недоста­точность, а у других нет.

Таким образом, патогенез легочного сердца различен для каждого конкретного заболевания и больного, в нем многое ос­тается спорным и неясным.

Источник: www.eurolab-portal.ru

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru